【摘 要】
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胰腺癌是一种具有极高死亡率的恶性肿瘤,有氧糖酵解是胰腺癌的一个显著特征。缺氧微环境、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIF)是胰腺癌有氧糖酵解发生的重要影响因素,KRAS、TP53、SMAD4等胰腺癌常见的基因突变通过一系列信号通路调控糖酵解酶的异常表达进而促进胰腺癌有氧糖酵解的发生,糖酵解过程中的关键酶HK2、PGK1、PKM2和LDHA的异常表达在胰腺癌的发生发展过程中发挥了重要作用。针对HIF-1、HK2、PKM2、LDHA等分子阻断胰腺癌有氧糖酵解的靶向治疗也取得
【机 构】
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北京大学临床肿瘤学院暨北京市肿瘤防治研究所细胞生物学研究室,中国人民解放军总医院第一医学中心消化内科医学部
【基金项目】
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国家自然科学基金(81730075)
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胰腺癌是一种具有极高死亡率的恶性肿瘤,有氧糖酵解是胰腺癌的一个显著特征。缺氧微环境、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIF)是胰腺癌有氧糖酵解发生的重要影响因素,KRAS、TP53、SMAD4等胰腺癌常见的基因突变通过一系列信号通路调控糖酵解酶的异常表达进而促进胰腺癌有氧糖酵解的发生,糖酵解过程中的关键酶HK2、PGK1、PKM2和LDHA的异常表达在胰腺癌的发生发展过程中发挥了重要作用。针对HIF-1、HK2、PKM2、LDHA等分子阻断胰腺癌有氧糖酵解的靶向治疗也取得
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预计到2030年,胰腺癌将成为全球第2位的致死性肿瘤,随着人口的老龄化,我国的胰腺癌发病率也呈快速增长趋势。胰腺癌被诊断时80%~85%的患者已不能切除或已经转移,其5年生存率低于10%。近年来,尽管发展了一些针对胰腺癌新的治疗策略,但取得的效果非常有限,其治疗仍是一个挑战性的问题。“协同致死”是一个新的治疗策略,它是基于DNA损伤修复通路的一个通路中关键基因的缺失,而针对性的抑制其补偿通路,造成肿瘤细胞的DNA损伤无法修复进入有丝分裂期,通过有丝分裂灾难机制而导致细胞的死亡。DNA损伤修复基因(如BRC
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