评价一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)调控的自噬在恢复糖尿病缺血再灌注损伤心肌对缺血后处理（IPO）敏感性中的作用。

取健康雄性SD大鼠（体重220~250 g) 30只，随机数字表法分为假手术组(N+S组）、缺血再灌注组(N+IR组）、缺血后处理组(N+IPO组）；糖尿病大鼠模型采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备，取糖尿病诱导成功大鼠54只，随机数字表法分为糖尿病假手术组(D+S组）、糖尿病缺血再灌组(D+IR组）、糖尿病缺血后处理组(D+IPO)、AMPK激动剂A-769662干预的糖尿病缺血再灌注组(D+IR+A组）和A-769662干预的糖尿病缺血后处理组(D+IPO+A组）。其中N+S组与D+S组各6只，其余组各12只。缺血再灌注模型采用结扎左冠状动脉前降支30 min/开放120 min的方法建立；假手术只穿线，不结扎血管；缺血后处理组于再灌注前行3个循环的再灌注10 s/缺血10 s; A-769662于缺血前30 min腹腔注射6 mg/kg。再灌注结束后，氯化三苯基四氮唑染色测定心肌梗死面积（IS)，检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平，电镜观察自噬小体数量，Western blotting法检测心肌组织磷酸化AMPK蛋白(p-AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的水平，微管相关蛋白轻链3B/A(LC3B/A）的比值，泛素结合蛋白p62的表达。多组间数据比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。

与非糖尿病大鼠相比，糖尿病大鼠体重减轻，血糖升高，心肌p-mTOR和p62明显上调，p-AMPK、自噬体数量和LC3B/A比值显著下降(t= 4.15~ 34.65，均P<0.05)。与N+IR组相比，D+IR组IS、CK-MB、LDH显著增高(t=3.55、4.70、7.20，均P< 0.05)；与N+S组相比，N+IR组p-AMPK，自噬体数量和LC3B/A比值显著上升，p-mTOR和p62表达显著下调(t=6.56、5.51、3.76、3.59、2.98，均P<0.05)，D+S组与D+IR组比较上述指标变化无明显差异。与D+ IR相比，D+IPO+A组IS(28%±5%比45%±6%)、CK-MB[(1 047±178）比（2 050±325)U/L]、LDH[(1 303± 365）比（2 558±189)U/L]、p-mTOR(0.48±0.24比1.29±0.25）和p62(0.74±0.12比1.04±0.24）明显下降，p-AMPK(1.81±0.19比0.61±0.15)、自噬体数量[(9.3±1.4）比（3.8±0.9）个]和LC3B/A比值（1.43±0.23比0.65± 0.13)显著增加(t=5.26~ 11.82，均P<0.05)。

A-769662通过激活AMPK/mTOR通路增强心肌自噬，从而恢复糖尿病缺血再灌注心肌对IPO的敏感性。