目的 观察丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1及LC3表达的影响，探讨其治疗MIRI的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、丹参通络解毒汤组和自噬抑制剂组，每组10只。除空白组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型，假手术组只穿线不接扎。造模结束后，丹参通络解毒汤组每日予丹参通络解毒汤灌胃（15.66g/kg），自噬抑制剂组腹腔注射3-MA溶液（15mg/kg），除丹参通络解毒汤组外，其余各组大鼠均灌胃等体积生理盐水，连续7d。透射电镜观察大鼠心肌细胞结构变化；ELISA检测大鼠血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）水平；免疫组化检测大鼠心肌组织LC3蛋白表达；RT-PCR检测心肌组织Beclin-1mRNA水平；Westernblot检测大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌纤维排列不整齐，结构破裂，有自噬小体形成，血清LDH、CK-MB和MDA水平显著升高，SOD水平显著降低（P＜0.01），心肌组织LC3蛋白表达明显升高（P＜0.01），Beclin-1mRNA水平明显升高（P＜0.01），Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，丹参通络解毒汤组大鼠心肌纤维排列整齐，线粒体轻微损伤，自噬小体数量减少，血清LDH、CK-MB和MDA水平明显降低，SOD水平明显升高（P＜0.01），心肌组织LC3蛋白表达明显降低（P＜0.01），Beclin-1mRNA水平明显降低（P＜0.01），Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低（P＜0.01）。结论 丹参通络解毒汤可减轻MIRI大鼠心肌细胞损伤，保护受损心肌细胞，其机制可能与抑制自噬有关。