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目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳的作用及其机制。方法将80只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组,每组20只。模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组予D-半乳糖100 mg/kg颈背部皮下注射造模,正常对照组予等剂量0. 9%氯化钠注射液颈背部皮下注射,连续30 d。造模同时,CDP低剂量组及CDP高剂量组分别予CDP 100、400 mg/kg灌胃,对照组和模型组予100 mg/kg蒸馏水灌胃,每日1次,连续30 d。比较4组小鼠负重游泳时间,血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)水平,肝糖原、肌糖原含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果模型组小鼠负重游泳时间少于正常对照组(P <0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠负重游泳时间明显增加(P <0. 05)。模型组小鼠血清BUN及LA水平明显高于正常对照组(P <0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠血清BUN及LA水平明显降低(P <0. 05)。模型组肝糖原及肌糖原含量明显低于正常对照组(P <0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组肝糖原及肌糖原含量明显升高(P <0. 05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性降低(P <0. 05),MDA活性升高(P <0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性升高(P <0. 05),MDA活性降低(P <0. 05)。结论 CDP对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗疲劳的作用,这种作用可能与降低血清BUN、LA含量,增加肝糖原、肌糖原含量,增强抗自由基损伤有关。