电鳐乙酰胆碱受体诱导转基因小鼠重症肌无力的机制

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[目的]探讨电鳐乙酰胆碱受体诱导人免疫球蛋白转基因小鼠实验性自身免疫性重症肌无力的机制.[方法]将电鳐电器官分离并纯化的乙酰胆碱受体作为免疫原,免疫人免疫球蛋白转基因小鼠,以放射免疫方法测定小鼠血清中抗乙酰胆碱受体抗体滴度,以免疫荧光技术观察小鼠骨骼肌中抗乙酰胆碱受体抗体的结合性.[结果]小鼠血清中的抗乙酰胆碱受体抗体滴度为155~539 pmol,小鼠肌肉中具有人抗乙酰胆碱受体抗体.[结论]电鳐乙酰胆碱受体刺激人免疫球蛋白转基因小鼠产生的人抗乙酰胆碱受体抗体,可与肌肉组织中的乙酰胆碱受体结合,导致肌肉收缩无力,可诱导重症肌无力. [Objective] To explore the mechanism of experimental autoimmune myasthenia gravis induced by acetylcholine receptor in human immunoglobulin transgenic mice. [Method] The acetylcholine receptor isolated and purified from electric organ was used as immunogen to immunize human Globulin transgenic mice by radioimmunoassay, the anti-acetylcholine receptor antibody titers in serum were detected by immunofluorescence and the binding of anti-acetylcholine receptor antibodies in mouse skeletal muscle was observed by immunofluorescence technique. [Results] Anti-acetylcholine receptor antibody titers of 155 ~ 539 pmol, human muscle anti-acetylcholine receptor antibodies. [Conclusion] acetylcholine receptor stimulation of human immunoglobulin transgenic mice produced by human anti-acetylcholine receptor antibodies, Can be combined with acetylcholine receptors in muscle tissue, resulting in muscle weakness, can induce myasthenia gravis.
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