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目的探讨黄连素对重症急性胰腺炎大鼠的保护作用及机制。方法 30只雄性SD大鼠按双盲法随机均分为对照组(Sham组)、重症急性胰腺炎模型组(AP组)和黄连素组(BBR组),每组10只。将牛磺胆酸钠注射入大鼠胰胆管的方法构建重症急性胰腺炎大鼠模型。BBR组在建模前5 d每天给予黄连素灌胃1次,Sham组和AP组术前5 d每天给予等量生理盐水灌胃。建模后24 h,处死大鼠收集胰腺和血清。应用酶联免疫吸附测定检测血清中淀粉酶、脂肪酶、白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;应用反转录PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α的信使RNA(m RNA)水平;应用蛋白质印迹法检测胰腺跨膜蛋白4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化p65(p-p65)和p65表达水平。结果 AP组大鼠的淀粉酶、脂肪酶、IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和p-p65表达水平均较Sham组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),但p65表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型AP组相比,BBR组大鼠的淀粉酶、脂肪酶、IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和p-p65表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但p65表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05);与Sham组相比,BBR组大鼠的淀粉酶、脂肪酶、IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88、p-p65表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素可通过抑制炎症反应而减轻大鼠重症急性胰腺炎的发生,其作用机制与抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活相关。