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273100山东曲阜市人民医院
资料与方法
近10年来收治经超声心动图确诊的心肌病患者24例，除外高血压及其他疾病所致的继发性心肌肥厚，男16例，女8例，年龄20～76岁，均符合肥厚型心肌病的特征性的心电图表现[1]：①心尖部导联（V3～5）呈巨大、非对称性倒置，T波(>1.0mV)倒置程度，Tv4>Tv5>Tv3。②胸导联R波振幅增高，呈Rv4>Rv5>Rv6。③ST段下移，以V3～5显著。④ 胸导联无病理性Q波，重视肥厚型心肌病的多重心电图表现。
结 果
24例中，电轴左偏6例，病理性Q波14例，ST段下移18例，T波倒置20例，T波深倒置7例，左室面高电压16例，各种早搏5例，束支传导阻滞2例，窦性心动过速1例，窦性心动过缓1例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，3例心电图基本正常。
讨 论
绝大多数肥厚型心肌病患者有心电图异常，且早于超声心动图改变，但心电图诊断肥厚型心肌病的特异性有限，可作为初筛方法。对于肥厚型心肌病患者，12导联心电图可提供筛选和诊断的依据，其中左房增大，胸前导联病理性Q波以及左室前壁巨大倒置的T波最具诊断意义，而左室肥厚的心电图表现则无特异性。
在肥厚型心肌病发展过程中，病理性Q波可因发病初患者仅有室间隔肥厚，随后因左室流出道梗阻而引起左室游离壁肥厚，部分抵消室间隔除极向量而出现Q波由无到有、由浅而深，直至可能逐渐减小甚至消失。
肥厚性心肌病早期心电图基本正常或仅有T波改变；中期肥厚的心肌纤维异常粗大，排列紊乱，造成QRS向量与ST-T向量的方向相反，心电图形成倒置的T波；晚期，出现进行性左室肥大，可因心肌缺血引起原发性ST-T改变，尤其易被误诊为冠心病心肌缺血，HCM的ST-T改变，可以长时间稳定不变，而冠心病特别是心梗的ST-T改变有动态变化，可以辅助鉴别。绝大多数患者有ST-T异常：①间隔肥厚型心肌病可表现为：Ⅰ、avl、V4~6导联，Ⅱ、Ⅲ、avF导联病理性Q波，同导联T波可直立、低平或倒置；②普遍肥厚型心肌病表现为：V4~6 T波倒置或伴有Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置，其改变范围小；③心尖肥厚型心肌病主要表现为：Ⅰ、avl、V2～6导联巨大倒置T波（0.50～1.0mV），V3～5导联，ST段下移，左室高电压，但一般无病理性Q波，巨大倒置T波的深度夜间比白天深，并且深度与P-R间期呈正相关，提示该心电图改变与交感神经活性有关。
心尖部T波深倒可能与支配心尖部的交感神经活动减弱、心尖部心肌流量增加有关。Sugishita等发现，AHCM患者的倒置T波在运动后变浅，服用心得安后加深。
肥厚型心肌病患者较其他心肌疾病患者更易发生晕厥甚至猝死[2]，导致原因主要有：①严重的心律失常。②左室流出道梗阻。
对肥厚型心肌病患者发生晕厥等严重临床症状的预测：Q-T间期延长，心尖区3/6级以上收缩期杂音，证实有左室流出道梗阻。
心电图出现病理性Q波，ST-T改变的原因很多，缺乏特异性，尤其在合并冠心病、心绞痛时难以区分，部分患者有发作性胸痛，心电图有病理性Q波、ST-T改变，极易误为冠心病不稳定型心绞痛，而遗漏肥厚型心肌病的诊断，所以无确切的心梗病史，心电图高度怀疑时应尽快行心脏超声等影像学检查，以明确诊断，以便尽早发现和治疗，提高患者的生活质量及改善预后。
参考文献
1 王建安.临床心电学杂志,2007,16(4).
2 Klue HG,Roborts.WC,Maron Bj.Amomalous.Insertion of papillary muscle directly into anteriormitral leaflet in hypertrophic Cardiomyopathy:significance in producing left ventricular outflow obstruction.Circulation,1991,84:1188-1197.
资料与方法
近10年来收治经超声心动图确诊的心肌病患者24例，除外高血压及其他疾病所致的继发性心肌肥厚，男16例，女8例，年龄20～76岁，均符合肥厚型心肌病的特征性的心电图表现[1]：①心尖部导联（V3～5）呈巨大、非对称性倒置，T波(>1.0mV)倒置程度，Tv4>Tv5>Tv3。②胸导联R波振幅增高，呈Rv4>Rv5>Rv6。③ST段下移，以V3～5显著。④ 胸导联无病理性Q波，重视肥厚型心肌病的多重心电图表现。
结 果
24例中，电轴左偏6例，病理性Q波14例，ST段下移18例，T波倒置20例，T波深倒置7例，左室面高电压16例，各种早搏5例，束支传导阻滞2例，窦性心动过速1例，窦性心动过缓1例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，3例心电图基本正常。
讨 论
绝大多数肥厚型心肌病患者有心电图异常，且早于超声心动图改变，但心电图诊断肥厚型心肌病的特异性有限，可作为初筛方法。对于肥厚型心肌病患者，12导联心电图可提供筛选和诊断的依据，其中左房增大，胸前导联病理性Q波以及左室前壁巨大倒置的T波最具诊断意义，而左室肥厚的心电图表现则无特异性。
在肥厚型心肌病发展过程中，病理性Q波可因发病初患者仅有室间隔肥厚，随后因左室流出道梗阻而引起左室游离壁肥厚，部分抵消室间隔除极向量而出现Q波由无到有、由浅而深，直至可能逐渐减小甚至消失。
肥厚性心肌病早期心电图基本正常或仅有T波改变；中期肥厚的心肌纤维异常粗大，排列紊乱，造成QRS向量与ST-T向量的方向相反，心电图形成倒置的T波；晚期，出现进行性左室肥大，可因心肌缺血引起原发性ST-T改变，尤其易被误诊为冠心病心肌缺血，HCM的ST-T改变，可以长时间稳定不变，而冠心病特别是心梗的ST-T改变有动态变化，可以辅助鉴别。绝大多数患者有ST-T异常：①间隔肥厚型心肌病可表现为：Ⅰ、avl、V4~6导联，Ⅱ、Ⅲ、avF导联病理性Q波，同导联T波可直立、低平或倒置；②普遍肥厚型心肌病表现为：V4~6 T波倒置或伴有Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波倒置，其改变范围小；③心尖肥厚型心肌病主要表现为：Ⅰ、avl、V2～6导联巨大倒置T波（0.50～1.0mV），V3～5导联，ST段下移，左室高电压，但一般无病理性Q波，巨大倒置T波的深度夜间比白天深，并且深度与P-R间期呈正相关，提示该心电图改变与交感神经活性有关。
心尖部T波深倒可能与支配心尖部的交感神经活动减弱、心尖部心肌流量增加有关。Sugishita等发现，AHCM患者的倒置T波在运动后变浅，服用心得安后加深。
肥厚型心肌病患者较其他心肌疾病患者更易发生晕厥甚至猝死[2]，导致原因主要有：①严重的心律失常。②左室流出道梗阻。
对肥厚型心肌病患者发生晕厥等严重临床症状的预测：Q-T间期延长，心尖区3/6级以上收缩期杂音，证实有左室流出道梗阻。
心电图出现病理性Q波，ST-T改变的原因很多，缺乏特异性，尤其在合并冠心病、心绞痛时难以区分，部分患者有发作性胸痛，心电图有病理性Q波、ST-T改变，极易误为冠心病不稳定型心绞痛，而遗漏肥厚型心肌病的诊断，所以无确切的心梗病史，心电图高度怀疑时应尽快行心脏超声等影像学检查，以明确诊断，以便尽早发现和治疗，提高患者的生活质量及改善预后。
参考文献
1 王建安.临床心电学杂志,2007,16(4).
2 Klue HG,Roborts.WC,Maron Bj.Amomalous.Insertion of papillary muscle directly into anteriormitral leaflet in hypertrophic Cardiomyopathy:significance in producing left ventricular outflow obstruction.Circulation,1991,84:1188-1197.