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目的:研究人参皂苷RB2对脂多糖(LPS)诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫功能的影响及相关分子机制.方法:将新生小鼠随机分为四组:健康组(Ctrl);人参皂苷单独处理组(GR2):健康小鼠腹腔注射GR250 mg/kg BW;LPS诱导组(LPS):腹腔注射0.6 mg/kg BW的LPS,连续5 d;LPS+GR2组:模型小鼠腹腔注射人参皂苷50 mg/kg BW.HE染色观察肺组织损伤情况;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;Western blot检测Caspase-3和Caspase-9的表达;ELISA检测炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 和IL-10的含量;Western blot检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和NF-κBp 65的表达水平.结果:LPS组与对照组相比,肺组织出现明显的损伤,肺泡壁明显增厚,出现大量炎性细胞浸润;染色呈阳性的凋亡细胞比率显著提高;Caspase-3和Caspase-9的表达水平显著上调;炎症因子IL-6、IL-1β 和TNF-α 的含量显著上升,IL-10的含量没有明显变化;HMGB1和MIF的表达显著上调;磷酸化的NF-κB p65的表达显著上调.LPS+GR2组与LPS组相比,肺组织损伤明显得到缓解,多数肺泡结构完整,仅有少量炎性细胞浸润;凋亡细胞的比率显著下降;Caspase-3和Caspase-9的表达水平显著下调;炎症因子IL-6、IL-1β 和TNF-α 的含量显著下降,IL-10的含量没有明显的变化;HMGB1和MIF的表达显著下调;磷酸化的NF-κB p65的表达显著下调.结论:人参皂苷RB2抑制NF-κB的激活,进而调节LPS诱导的新生小鼠急性肺损伤的免疫反应.