【摘 要】
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目的 探讨HPV L1 C-末端保守氨基酸序列的免疫生物学性质.方法 以合成HPVL1保守序列短肽、点突变该序列中酰胺化酶作用位点后的短肽以及15个氨基酸残基长的该序列交错合成的4
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目的 探讨HPV L1 C-末端保守氨基酸序列的免疫生物学性质.方法 以合成HPVL1保守序列短肽、点突变该序列中酰胺化酶作用位点后的短肽以及15个氨基酸残基长的该序列交错合成的4个小肽免疫动物.采用T细胞增殖实验确定各肽是否含有T细胞表位;以ELISA方法确定各肽有无B细胞表位及有效免疫位点.结果 不同肽免疫鼠T细胞增殖实验差异无统计学意义(P＞0.05),两短肽免疫兔血清中IgG抗体滴度显著强于4个小肽,但兔和鼠分泌物中均未测出抗体IgG.两短肽的免疫血清对相应短肽的反应明显强于交叉反应的强度.原序列短肽的免疫血清对来自于该短肽的N-末端序列短肽的反应略强,而点突变酰胺化酶作用位点后短肽的免疫血清对C-末端序列的短肽反应略强.结论 HPV L1保守序列短肽和点突变酰胺化酶作用位点后短肽在诱导体液免疫的能力方面相似,但在交叉免疫反应性及有效免疫位点方面存在差异;两短肽的免疫原性显著强于4个小肽.
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