本研究分别以诺和锐30及诺和龙治疗初发的2型糖尿病患者，评价其疗效及对胰岛β细胞影响等相关情况。
　　
　　资料与方法
　　选取初发2型糖尿病住院患者80例，男40例，女40例；年龄48～75岁，平均59.3±10.2岁。FPG≥10mmol/L，2hPG≥13.9mmol/L，HbA_1c＞9%，BMI 20～25kg/m²。
　　研究方法：随机平均分为两组（其中男女各20例），门冬胰岛素30特充组及瑞格列奈组。门冬胰岛素30特充采用丹麦诺和诺德公司生产诺和銳30特充，瑞格列奈采用丹麦诺和诺德公司制造诺和龙。入院第2天抽静脉血查FPG、HbA_1c、空腹胰岛素（FINS）、C肽、胰岛素抗体，抽血后15分钟内进食100g标准面粉馒头，于2小时抽静脉血查餐后2小时血糖和胰岛素、C肽。随后分别以诺和锐30特充及瑞格列奈治疗3个月。根据3餐前后及晚上12：00毛细血管血糖监测结果调整诺和锐30特充剂量及瑞格列奈剂量，毛细血管血糖使用美国强生公司生产稳步型血糖仪监测，以空腹血糖≤7mmol/L，餐后2小时≤10mmol/L作为血糖达标标准（根据年龄及个人耐受等具体情况可有不同）。
　　统计学处理：治疗前后各项指标比较采用t检验，两组均数比较采用t检验，同样计算HOMA-IR、HOMA-β，二者属于非正态分布，取自然对数后分析比较。
　　
　　结 果
　　诺和锐30特充治疗3个月后各参数比较，见表1。瑞格列奈治疗3个月后各参数比较，见表2。两组FC2P和2hC2P、血糖达标时间、低血糖频率比较，见表3。
　　
　　讨 论
　　2型糖尿病的发病机制包括胰岛β细胞分泌不足、外周组织胰岛素抵抗以及高血糖的毒性作用。β细胞分泌功能缺失对胰岛素抵抗的失代偿则是2型糖尿病发病的必要条件。导致β细胞分泌功能进行性衰退的原因是由于持续存在的胰岛素抵抗加上糖毒性和脂毒性对β细胞的不断损伤。
　　本研究显示，两组治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR均明显降低，FC-P、2hC-P、Fins、2hIns、HOMA-β明显升高。门冬胰岛30组FC2P、2hC2P明显高于瑞格列奈组。门冬胰岛30组治疗明显缩短高血糖的控制时间，更快地清除高血糖的毒性，更能将血糖维持在接近正常的水平，以最大限度的改善胰岛β细胞功能和减轻胰岛素抵抗。
　　表1 诺和锐30特充治疗前后各参数比较（X±S）
　　
　　注：与治疗前比较，P＜0.01。
　　表2 诺和龙治疗前后各参数比较（X±S）
　　
　　注：与治疗前比较，FPG，2hPG，HbAlc，P＜0.01；FINS，HOMA-β，HOMA-IR，P＞0.05。
　　表3 两组FC2P和2hC2P、血糖达标时间、低血糖频率比较（X±S）
　　
　　注：两组比较P＜0.01。