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Ｆａｓ及其自身配体（ＦａｓＬ）相互作用可引起敏感的Ｆａｓ＾＋细胞凋亡。再生障碍性贫血（ＡＡ）主要发病环节是原发性或继发性造血干／祖细胞（ＣＤ３４＋细胞）量或质的异常，最近发现ＡＡ患者骨髓中ＣＤ３４＾＋细胞凋亡增强是其数量缺乏原因之一，并证实Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统参与了诱导ＡＡ患者骨髓中ＣＤ３４＾＋细胞的凋亡，这为临床上治疗ＡＡ提供了新思路。