目的研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制。方法线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2h再灌注1、2、4、6、12、24h收集脑组织标本,通过Nissl、TUNEL染色法观察模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量;蛋白免疫印迹、免疫组织化学方法检测活化型Caspase3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果再灌注1、2h时段nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达并逐渐增强,以12h较明显;再灌注6h活化型Caspase3开始表达,于12h达到高峰,24h表达减弱;于12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h其数量明显增多,自4h起Nissl染色阳性神经元逐渐减少,以24h为著,神经元凋亡率亦于同期达到高峰。PG干预各剂量组,nNOS(1h)、iNOS(12h)及活化型Caspase3(12h)表达均有不同程度减弱,TUNEL阳性神经元数量明显减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低,以94μmol·kg-1作用为著。结论PG可能通过下调nNOS及iNOS的表达而抑制缺血性神经元凋亡。