【摘 要】
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目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路，从血管活性物质和氧化应激角度研究Z-没药甾酮化瘀解毒抗缺血性脑卒中的作用及机制。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组和Z-没药甾酮低剂量组、Z-没药甾酮中剂量组、Z-没药甾酮高剂量组，每组12只。除假手术组外，其余组大鼠采用大脑中动脉阻闭术建立缺血性脑卒中模型，Z-没药甾酮低、中、高剂量组大鼠分别于术前30 min给予25
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（82003982）； 甘肃省青年科技基金项目（20JR10R015）；
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目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路，从血管活性物质和氧化应激角度研究Z-没药甾酮化瘀解毒抗缺血性脑卒中的作用及机制。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组和Z-没药甾酮低剂量组、Z-没药甾酮中剂量组、Z-没药甾酮高剂量组，每组12只。除假手术组外，其余组大鼠采用大脑中动脉阻闭术建立缺血性脑卒中模型，Z-没药甾酮低、中、高剂量组大鼠分别于术前30 min给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg Z-没药甾酮腹腔注射，术后继续干预3 d。干预结束后评估各组大鼠神经功能，测定脑梗死体积和脑含水量；取各组大鼠腹主动脉血，检测全血黏度、凝血参数[凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）]、血管活性物质[内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、血栓调节蛋白（TM）、6-酮-前列环素1α（6-keto-PGF1α）]和氧化应激物质[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧簇（ROS）、丙二醛（MDA）]水平；免疫组化法检测各组大鼠脑组织中PI3K、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、Nrf2和磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）蛋白表达情况。结果 模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量均显著高于假手术组（P均＜0.05）,Z-没药甾酮中、高剂量组大鼠各指标及Z-没药甾酮低剂量组大鼠神经功能评分均显著低于模型组（P均＜0.05）。模型组大鼠不同切变率下全血黏度均显著高于假手术组（P均＜0.05）,Z-没药甾酮中、高剂量组大鼠不同切变率下全血黏度及Z-没药甾酮低剂量组1/s和30/s切变率下全血黏度均显著低于模型组（P均＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠TT、PT、APTT均显著缩短（P均＜0.05）,血清FIB、ET-1、TXB2、ROS、MDA水平均显著升高（P均＜0.05）,血清TM、6-keto-PGF1α、SOD、GSH-Px、CAT水平均显著降低（P均＜0.05）;与模型组比较，Z-没药甾酮中、高剂量组大鼠TT、PT、APTT及Z-没药甾酮低剂量组大鼠APTT均显著延长（P均＜0.05）,Z-没药甾酮各剂量组大鼠血清FIB、ROS、MDA水平和Z-没药甾酮中、高剂量组大鼠血清ET-1和TXB2水平均显著降低（P均＜0.05）,Z-没药甾酮中、高剂量组大鼠血清TM、6-keto-PGF1α、SOD、GSH-Px、CAT水平及Z-没药甾酮低剂量组大鼠血清SOD水平均显著升高（P均＜0.05）。模型组大鼠脑组织中PI3K、p-Akt、Nrf2和p-eNOS蛋白表达光密度值均显著低于假手术组（P均＜0.05）,Z-没药甾酮各剂量组各蛋白表达光密度值均显著高于模型组（P均＜0.05）。结论 Z-没药甾酮可通过调控血管活性物质和氧化应激指标水平发挥化瘀解毒的脑保护作用，其机制可能与活化PI3K/Akt通路及其下游的eNOS和Nrf2途径有关。
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