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神经性厌食（Anoreria Nervosa，简称 AN）是一种为了减肥或维持体重强迫自己进行节食或禁食的行为。由于其发病机制复杂，临床表现多样，国内外很多科学家对此进行了较多的研究，本文结合文献报道对神经性厌食的病因、临床特点及治疗方法简述如下。
1 发病原因
1.1 社会心理因素
这主要是由于女孩子在青春期时就存在着“瘦”的文化压力，以瘦为美的观念，使她们在追求瘦的道路上出现了病态心理。
完美主义和自我强迫症的人格特点，也是AN患者中普遍存在的心理现象。她/他们无法忍受自己体重的增加，便采取节食、禁食等方法控制体重，继而出现厌食的表现，如看到饭菜就恶心、厌恶，甚至饮水都会呕吐。
减肥带来的惯性效应也是造成AN患者的一种心理因素。从认知心理学的角度看，AN患者都有强烈的对食物和体重的错误认识，对自己身体的需求，出现认知障碍，把身体对营养的需要当作一种缺陷，表现为活动量过大和不知疲倦。未成年的AN患者缺乏自主意识和自我意识，许多患者错误的认为他们的身体以某种形式受控于父母，自我挨饿可能是一种证实自己是一个独立个体的努力，只有通过异常的自我约束行为才能发展自我意识和自主意识。
1.2 神经系统病理因素
下丘脑是调控食欲的中枢，损伤和刺激试验产生了“双中枢”学说，即下丘脑外侧区是摄食中枢，下丘脑腹内侧区是饱食中枢，两个中枢通过神经通路的联系共同调控人的食欲引起摄食或停食的行为。弓状核在此有着极为重要的作用，它可能接受来自神经体液的刺激参与摄食调控，在弓状核中有两种神经元产生作用：抑制食欲的前黑皮素神经元（POMC）和促进食欲的神经肽Y和豚鼠相关肽共表达神经元，这两个神经元都投射到下丘脑神经核参与摄食和能量代谢的调控。
另外，血糖浓度也是影响双中枢的因素之一，摄食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会引起摄食，饱食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会终止摄食，他们发现在厌食大鼠的摄食中枢中学堂敏感神经元数量减少，饱食中枢中血糖敏感神经元数量增加，最终会使大叔难以产生饥饿感而导致摄食减少。
1.3 内分泌病理因素
1.3.1 瘦素 瘦素（leptine）是肥胖基因的编码产物，是人们发现的第一个脂肪细胞分泌信号分子，主要通过与体内受体结合发挥生物学作用。研究发现，其受体主要分布在下丘脑、垂体、卵巢、子宫等，与摄食和生殖关系密切。体重增加时，瘦素分泌增加作用于下丘脑POMC，经黑素皮质受体引起一系列对肥胖的反应，即降低食欲使其摄食减少，代谢加强，体重减轻。体重减轻时，瘦素分泌减少，作用于下丘脑，使神经肽Y增加，作用于Y5受体，引起摄食增加，代谢减弱，体重增加。AN患者可能与下丘脑摄食中枢的功能异常有关，而瘦素正好是作用于摄食中枢的重要激素之一，故猜测AN患者可能与体内瘦素分泌或者受体结合的功能异常有关，但Hebebrand等认为在一些AN患者体内的瘦素水平并没有增高，有些急性AN患者体内的瘦素水平甚至还是下降的，因而其具体机制尚未完全明了。
瘦素在内分泌的功能维持上也起着重要作用。相关研究表明，禁食后的小鼠在给予瘦素刺激后，下丘脑垂体性腺轴、下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑垂体甲状腺轴都被相应地激活，其中对于性腺轴的作用特别明显，瘦素与卵巢排卵和维持正常的月经周期有密切关系，从这方面也可以解释AN患者内分泌失调特别是月经紊乱的原因，间接地证明瘦素与AN密切的关系。
1.3.2 Ghrelin Ghrelin 是肠道激素的一种，是目前发现的唯一由外周分泌的促进动物食欲的一种激素，Horvath等人的研究表明外周给予Horvath可以促进人和动物的摄食以及生长激素的分泌，可见其对生长激素的调节和机体稳态的维持其着重要的作用。Ghrelin 主要由胃分泌，它通过生长激素促分泌受体作用于下丘脑，在禁食阶段，Ghrelin分泌增加，促进个体摄食，在饱食后，血中Ghrelin浓度降低。由于Ghrelin特殊的生理作用，猜测Ghrelin浓度的改变可能与AN有关，但是Miljic的研究表明从外周向AN患者注射Ghrelin后，并没有引起患者明显的摄食行为，却对AN患者产生促进睡眠的作用，在AN患者体内Ghrelin的浓度高于正常水平，具体机制还未明了，猜测肯能与受体数量、质量和分布异常引起Ghrelin代偿性增加有关。
2 临床特点
此种病征患者90%～95%为女性，体重比正常人平均减轻15%以上，同时还表现为强迫性参加体育锻炼，服用泻药或利尿药，内分泌紊乱如女性闭经等。据MURPHY等人的总结，AN患者的临床表现主要有以下几点：①病态面容，由于进食少营养不良造成；②少发、脱发等秃头症表现；③皮肤干燥，指甲易碎；④心率减慢，低血压表现，严重者可致心衰；⑤胃排空减慢导致便秘；⑥停经表现；⑦电解质和体液平衡的破坏导致肌肉减轻及关节腔积液。
3 治疗方法
由于对AN发病原理还没有彻底明确，所以还没有特效的治疗方法，目前主要采用的是对症治疗，其治疗原则是在入院初期为患者控制食量和体重，让患者通过学习掌握新方法，集中精力克服饮食紊乱的心理因素，随着患者恢复至目标体重，饮食和体重的控制权逐渐转交给患者，便于让患者学会如何控制自己饮食和体重，整个康复过程会持续2～7年，具体方法有以下几种。
3.1 营养治疗
其治疗目的是重新建立患者正常饮食行为习惯回复患者的营养状况，维持患者的正常体重，其方法包括每天提供大约1500卡路里热量的食物，可适当增加每天进餐的频率，对其饮食进行监督，可允许吃一些零食，嘱咐患者高纤维或低钠饮食。
3.2 心理治疗
心理治疗包括家庭治疗和患者治疗。家庭治疗可以帮助医生了解家庭及生活成长环境与患者心理特点的关系，掌握患者发病的心理诱因和精神障碍。医生可以对症下药、有的放矢。病情如是由于患者客观原因（如精神性疾病或家庭环境）应进行相应的心理治疗；若是主观因素如为了追求所谓的“骨干美”则应该及时纠正错误的想法，引导其走出误区，步入正轨。
3.3 药物治疗
研究表明，5羟色胺再摄取抑制剂对AN患者有一定疗效，主要通过抑制患者的厌食冲动来发挥其药理作用。另外还可以让患者服用一些抗抑郁药，但要注意监测。
1 发病原因
1.1 社会心理因素
这主要是由于女孩子在青春期时就存在着“瘦”的文化压力，以瘦为美的观念，使她们在追求瘦的道路上出现了病态心理。
完美主义和自我强迫症的人格特点，也是AN患者中普遍存在的心理现象。她/他们无法忍受自己体重的增加，便采取节食、禁食等方法控制体重，继而出现厌食的表现，如看到饭菜就恶心、厌恶，甚至饮水都会呕吐。
减肥带来的惯性效应也是造成AN患者的一种心理因素。从认知心理学的角度看，AN患者都有强烈的对食物和体重的错误认识，对自己身体的需求，出现认知障碍，把身体对营养的需要当作一种缺陷，表现为活动量过大和不知疲倦。未成年的AN患者缺乏自主意识和自我意识，许多患者错误的认为他们的身体以某种形式受控于父母，自我挨饿可能是一种证实自己是一个独立个体的努力，只有通过异常的自我约束行为才能发展自我意识和自主意识。
1.2 神经系统病理因素
下丘脑是调控食欲的中枢，损伤和刺激试验产生了“双中枢”学说，即下丘脑外侧区是摄食中枢，下丘脑腹内侧区是饱食中枢，两个中枢通过神经通路的联系共同调控人的食欲引起摄食或停食的行为。弓状核在此有着极为重要的作用，它可能接受来自神经体液的刺激参与摄食调控，在弓状核中有两种神经元产生作用：抑制食欲的前黑皮素神经元（POMC）和促进食欲的神经肽Y和豚鼠相关肽共表达神经元，这两个神经元都投射到下丘脑神经核参与摄食和能量代谢的调控。
另外，血糖浓度也是影响双中枢的因素之一，摄食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会引起摄食，饱食中枢中的血糖敏感神经元兴奋会终止摄食，他们发现在厌食大鼠的摄食中枢中学堂敏感神经元数量减少，饱食中枢中血糖敏感神经元数量增加，最终会使大叔难以产生饥饿感而导致摄食减少。
1.3 内分泌病理因素
1.3.1 瘦素 瘦素（leptine）是肥胖基因的编码产物，是人们发现的第一个脂肪细胞分泌信号分子，主要通过与体内受体结合发挥生物学作用。研究发现，其受体主要分布在下丘脑、垂体、卵巢、子宫等，与摄食和生殖关系密切。体重增加时，瘦素分泌增加作用于下丘脑POMC，经黑素皮质受体引起一系列对肥胖的反应，即降低食欲使其摄食减少，代谢加强，体重减轻。体重减轻时，瘦素分泌减少，作用于下丘脑，使神经肽Y增加，作用于Y5受体，引起摄食增加，代谢减弱，体重增加。AN患者可能与下丘脑摄食中枢的功能异常有关，而瘦素正好是作用于摄食中枢的重要激素之一，故猜测AN患者可能与体内瘦素分泌或者受体结合的功能异常有关，但Hebebrand等认为在一些AN患者体内的瘦素水平并没有增高，有些急性AN患者体内的瘦素水平甚至还是下降的，因而其具体机制尚未完全明了。
瘦素在内分泌的功能维持上也起着重要作用。相关研究表明，禁食后的小鼠在给予瘦素刺激后，下丘脑垂体性腺轴、下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑垂体甲状腺轴都被相应地激活，其中对于性腺轴的作用特别明显，瘦素与卵巢排卵和维持正常的月经周期有密切关系，从这方面也可以解释AN患者内分泌失调特别是月经紊乱的原因，间接地证明瘦素与AN密切的关系。
1.3.2 Ghrelin Ghrelin 是肠道激素的一种，是目前发现的唯一由外周分泌的促进动物食欲的一种激素，Horvath等人的研究表明外周给予Horvath可以促进人和动物的摄食以及生长激素的分泌，可见其对生长激素的调节和机体稳态的维持其着重要的作用。Ghrelin 主要由胃分泌，它通过生长激素促分泌受体作用于下丘脑，在禁食阶段，Ghrelin分泌增加，促进个体摄食，在饱食后，血中Ghrelin浓度降低。由于Ghrelin特殊的生理作用，猜测Ghrelin浓度的改变可能与AN有关，但是Miljic的研究表明从外周向AN患者注射Ghrelin后，并没有引起患者明显的摄食行为，却对AN患者产生促进睡眠的作用，在AN患者体内Ghrelin的浓度高于正常水平，具体机制还未明了，猜测肯能与受体数量、质量和分布异常引起Ghrelin代偿性增加有关。
2 临床特点
此种病征患者90%～95%为女性，体重比正常人平均减轻15%以上，同时还表现为强迫性参加体育锻炼，服用泻药或利尿药，内分泌紊乱如女性闭经等。据MURPHY等人的总结，AN患者的临床表现主要有以下几点：①病态面容，由于进食少营养不良造成；②少发、脱发等秃头症表现；③皮肤干燥，指甲易碎；④心率减慢，低血压表现，严重者可致心衰；⑤胃排空减慢导致便秘；⑥停经表现；⑦电解质和体液平衡的破坏导致肌肉减轻及关节腔积液。
3 治疗方法
由于对AN发病原理还没有彻底明确，所以还没有特效的治疗方法，目前主要采用的是对症治疗，其治疗原则是在入院初期为患者控制食量和体重，让患者通过学习掌握新方法，集中精力克服饮食紊乱的心理因素，随着患者恢复至目标体重，饮食和体重的控制权逐渐转交给患者，便于让患者学会如何控制自己饮食和体重，整个康复过程会持续2～7年，具体方法有以下几种。
3.1 营养治疗
其治疗目的是重新建立患者正常饮食行为习惯回复患者的营养状况，维持患者的正常体重，其方法包括每天提供大约1500卡路里热量的食物，可适当增加每天进餐的频率，对其饮食进行监督，可允许吃一些零食，嘱咐患者高纤维或低钠饮食。
3.2 心理治疗
心理治疗包括家庭治疗和患者治疗。家庭治疗可以帮助医生了解家庭及生活成长环境与患者心理特点的关系，掌握患者发病的心理诱因和精神障碍。医生可以对症下药、有的放矢。病情如是由于患者客观原因（如精神性疾病或家庭环境）应进行相应的心理治疗；若是主观因素如为了追求所谓的“骨干美”则应该及时纠正错误的想法，引导其走出误区，步入正轨。
3.3 药物治疗
研究表明，5羟色胺再摄取抑制剂对AN患者有一定疗效，主要通过抑制患者的厌食冲动来发挥其药理作用。另外还可以让患者服用一些抗抑郁药，但要注意监测。