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[背景]十溴联苯醚(BDE209)的神经发育毒性机制尚不清楚,研究资料提示神经甾体紊乱可能是其诱发神经发育毒性的重要原因.[目的]探索BDE209对神经甾体水平的影响,以及神经甾体紊乱在BDE209诱发神经发育毒性中的作用.[方法]60只ICR雌鼠随机分为0、225、900 mg·kg-1 BDE209染毒组,受孕成功后经口灌胃母鼠BDE209至子鼠出生后第21天.每个剂量组选取24只子鼠,通过Morris水迷宫实验检测子鼠学习记忆能力,使用酶联免疫吸附试验测定子鼠大脑和血清孕酮(PROG)、3α-5α四氢孕酮(3α-5α-THP)、脱氢表雄酮(DHEA)、孕烯醇酮(PREG)水平,采用JC-1荧光探针检测子鼠海马线粒体膜电位.[结果]水迷宫实验结果显示:各组逃避潜伏期随着训练天数增加均呈下降趋势,与训练第1天相比,训练第4天,对照组、225 mg·kg-1染毒组和900 mg·kg-1染毒组逃避潜伏期分别下降51.34％,27.20％和16.87％.水迷宫实验第5天,225、900 mg·kg-1染毒组象限穿越次数与对照组相比分别下降51.81％和67.47％,象限停留时间分别下降48.45％和77.47％,平台穿越次数分别下降64.29％和75.00％(均P<0.05).大脑神经甾体检测结果显示,与对照组相比:225、900 mg·kg-1染毒组PROG分别下降36.51％和69.28％,3α-5α-THP分别下降31.84％和57.43％,DHEA分别下降31.13％和60.15％,PREG分别下降31.17％和68.07％(均P<0.05).血清神经甾体检测结果显示,与对照组相比:225、900 mg·kg-1染毒组PROG分别下降29.49％和63.44％,3α-5α-THP分别下降25.12％和53.71％,DHEA分别下降29.09％和56.97％,PREG分别下降25.39％和47.07％(均P<0.05).海马线粒体膜电位检测结果显示:225、900 mg·kg-1染毒组线粒体膜电位与对照组相比分别下降10.06％和25.58％(均P<0.05).[结论]BDE209具有神经发育毒性,孕哺期BDE209染毒可能通过诱发神经甾体紊乱从而抑制子鼠学习记忆能力.