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摘要 目的:探讨中老年原发性高血压患者治疗中血压昼夜节律异常发生率的特点及意义。方法:选择确诊为原发性高血压病患者120例,分为高龄老年人组、老年人组和中年人组,进行24小时动态血压监测,回顾性分析3组患者血压昼夜节律异常发生率。结果:与中年人组相比,老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率增高(P<0.05),高龄老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率明显增高(P<0.01);与老年人组相比,高龄老年人组24小时动态血压昼夜异常的发生率增高(P<0.05)。结论:随着年龄的增加,原发性高血压患者24小时动态血压昼夜节律异常发生率不断增高,应尽早进行干预治疗。
关键词 原发性高血压动态血压监测比较
24小时动态血压检测(ABPM)能较准确地反映日常活动中昼夜变化规律,且无白大衣效应,对临床准确诊断及防治高血压具有重要意义。对120例高血压患者进行24小时动态血压监测并分析,现报告如下。
资料与方法
2010年1月~2012年1月收治高血压患者120例,年龄45~90岁。非同日3次以上测血压符合2010中国高血压防治指南标准:收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压≥90mmHg,排除继发性高血压、恶性肿瘤、瓣膜性心脏病等影响因素。120例患者按年龄段分为3组,高龄老年人(≥80岁)组、老年人(60~79岁)组和中年人(<60岁)组,3组间除年龄外其他一般资料的差异均无统计学意义,具有可比性。
方法:采用动态血压监护仪,袖带固定于上臂,下缘距肘窝2~3cm处,松紧度以能容纳二指为限,监测间隔:日间(6:00~22:00),1次/30分,夜间(22:00~次日06:00),1次/小时,24小时内有效监测次数不少于总血压获得次数的80%,监测期间避免情绪激动、剧烈活动等。
观察指标获得如下数据:24小时血压平均值、白昼/夜间血压平均值、白昼/夜间血压负荷值、昼夜节律,日间和夜间的平均收缩压,夜间血压下降率等。评价标准:依据1988年Eoin O''Brien提出的血压昼夜节律分类,夜间血压下降率≥20%为超杓型,10%~19%为杓型,0~9%为非杓型,下降率<0为反杓型,其中超杓型、非杓型和反杓型均为血压昼夜节律异常。
统计学处理:数据处理使用SPSS 13.0软件包。计数资料以率表示,采用X2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
3组患者血压昼夜节律分型情况的比较,见表1。
如表所示中年人组24小时血压昼夜节律异常的发生率43.3%,老年人组73.8%,高龄老年人组89.6%。与中年人组相比,老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率增高(P<0.05),高龄老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率明显增高(P<0.01);与老年人组相比,高龄老年人组24小时动态血压昼夜异常的发生率增高(P<0.05)。
讨论
正常生理狀态下,人体24小时血压呈现两峰一谷、昼高夜低的节律,即6:00~8:00达到第一个高峰值,15:00~18:00达到第2个高峰值,1:00~03:00达到低谷[1]。这种双峰一谷的长柄杓型曲线与体力、脑力活动及人体在节律变化后内分泌激素水平和神经反射敏感性有关。
大量研究显示,血压昼夜节律的紊乱,夜间血压增高,血压负荷增高是导致左心室肥厚、肾脏损害、脑卒中等靶器官损害的重要因素。异常的血压昼夜节律是独立于血压水平之外的心脑血管病的预测因素,具有重要的临床意义[1]。本文通过比较中年人[2]、老年人与高龄老年人血压昼夜节律异常发生率发现,与中年人相比,老年人的血压昼夜节律异常发生率增高,高龄老年人血压昼夜节律异常的发生率明显增高;与老年人相比,高龄老年人的血压昼夜节律异常发生率也增高。并且发现老年人的异常昼夜节律,以非杓型和超杓型改变较多。血压昼夜节律变化的机制可能与自主神经功能紊乱,即夜间交感神经活性异常激活,副交感神经活性不良抑制有关。而老年人生理上白天活动相对较青中年人少[3],晚上睡眠差变原因,自主神经调节功能差,更重要是心血管系统的器质性改变,尤是高血压患者,病程长,细小动脉的硬化,微循环襻数减少、形态畸形等严重,直接提高外周阻力,同时由于靶器管供血不足,从而刺激不同组织如心脏、血管、肾、肾上腺、脑等的自分泌及旁分泌,特别是内源性升压物质最强的激素肾素—血管紧张素系统,使全身小动脉进一步收缩,血压更加升高以纠正供血不足的靶器管,产生恶性循环,最终导致血压持续升高,昼夜节律的紊乱。
关键词 原发性高血压动态血压监测比较
24小时动态血压检测(ABPM)能较准确地反映日常活动中昼夜变化规律,且无白大衣效应,对临床准确诊断及防治高血压具有重要意义。对120例高血压患者进行24小时动态血压监测并分析,现报告如下。
资料与方法
2010年1月~2012年1月收治高血压患者120例,年龄45~90岁。非同日3次以上测血压符合2010中国高血压防治指南标准:收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压≥90mmHg,排除继发性高血压、恶性肿瘤、瓣膜性心脏病等影响因素。120例患者按年龄段分为3组,高龄老年人(≥80岁)组、老年人(60~79岁)组和中年人(<60岁)组,3组间除年龄外其他一般资料的差异均无统计学意义,具有可比性。
方法:采用动态血压监护仪,袖带固定于上臂,下缘距肘窝2~3cm处,松紧度以能容纳二指为限,监测间隔:日间(6:00~22:00),1次/30分,夜间(22:00~次日06:00),1次/小时,24小时内有效监测次数不少于总血压获得次数的80%,监测期间避免情绪激动、剧烈活动等。
观察指标获得如下数据:24小时血压平均值、白昼/夜间血压平均值、白昼/夜间血压负荷值、昼夜节律,日间和夜间的平均收缩压,夜间血压下降率等。评价标准:依据1988年Eoin O''Brien提出的血压昼夜节律分类,夜间血压下降率≥20%为超杓型,10%~19%为杓型,0~9%为非杓型,下降率<0为反杓型,其中超杓型、非杓型和反杓型均为血压昼夜节律异常。
统计学处理:数据处理使用SPSS 13.0软件包。计数资料以率表示,采用X2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
3组患者血压昼夜节律分型情况的比较,见表1。
如表所示中年人组24小时血压昼夜节律异常的发生率43.3%,老年人组73.8%,高龄老年人组89.6%。与中年人组相比,老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率增高(P<0.05),高龄老年人组24小时动态血压昼夜节律异常的发生率明显增高(P<0.01);与老年人组相比,高龄老年人组24小时动态血压昼夜异常的发生率增高(P<0.05)。
讨论
正常生理狀态下,人体24小时血压呈现两峰一谷、昼高夜低的节律,即6:00~8:00达到第一个高峰值,15:00~18:00达到第2个高峰值,1:00~03:00达到低谷[1]。这种双峰一谷的长柄杓型曲线与体力、脑力活动及人体在节律变化后内分泌激素水平和神经反射敏感性有关。
大量研究显示,血压昼夜节律的紊乱,夜间血压增高,血压负荷增高是导致左心室肥厚、肾脏损害、脑卒中等靶器官损害的重要因素。异常的血压昼夜节律是独立于血压水平之外的心脑血管病的预测因素,具有重要的临床意义[1]。本文通过比较中年人[2]、老年人与高龄老年人血压昼夜节律异常发生率发现,与中年人相比,老年人的血压昼夜节律异常发生率增高,高龄老年人血压昼夜节律异常的发生率明显增高;与老年人相比,高龄老年人的血压昼夜节律异常发生率也增高。并且发现老年人的异常昼夜节律,以非杓型和超杓型改变较多。血压昼夜节律变化的机制可能与自主神经功能紊乱,即夜间交感神经活性异常激活,副交感神经活性不良抑制有关。而老年人生理上白天活动相对较青中年人少[3],晚上睡眠差变原因,自主神经调节功能差,更重要是心血管系统的器质性改变,尤是高血压患者,病程长,细小动脉的硬化,微循环襻数减少、形态畸形等严重,直接提高外周阻力,同时由于靶器管供血不足,从而刺激不同组织如心脏、血管、肾、肾上腺、脑等的自分泌及旁分泌,特别是内源性升压物质最强的激素肾素—血管紧张素系统,使全身小动脉进一步收缩,血压更加升高以纠正供血不足的靶器管,产生恶性循环,最终导致血压持续升高,昼夜节律的紊乱。