【摘 要】
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目的研究丁苯酞(NBP)对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中凋亡相关因子B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法按照体重将大鼠随机分为正常组、模型组、
【机 构】
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福建医科大学附属泉州第一医院神经内科,
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目的研究丁苯酞(NBP)对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中凋亡相关因子B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法按照体重将大鼠随机分为正常组、模型组、实验组。用CO染毒法制作大鼠急性重度CO中毒模型。实验组于CO中毒后予以80 mg·kg-1丁苯酞连续灌胃7 d,qd。各组大鼠在治疗完毕后,取脑组织皮层区,用免疫组织化学法、RT-PCR法和免疫印迹法检测脑组织中Bcl-2和Bax的表达。结果正常组大鼠脑组织中Bcl-2和Bax的阳性细胞数分别为(4.23±0.71),(5.03±0.71),显示mRNA和蛋白呈低水平表达。模型组大鼠脑组织中Bcl-2和Bax的阳性细胞数分别为(22.62±4.39),(38.65±7.54),mRNA和蛋白表达水平较正常组显著增多;予以丁苯酞治疗后,实验组大鼠脑组织中Bcl-2和的Bax阳性细胞数为(35.13±6.69),(27.36±5.57),表明Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平较模型组显蓍上调而Bax的mRNA和蛋白表达水平较模型组显著下调(均P<0.05)。结论丁苯酞对急性重度CO中毒大鼠有神经保护作用,其机制可能与促进Bcl-2的表达、抑制Bax的表达有关。
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