黄芩苷诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的机制研究

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目的探讨中草药黄芩苷对人乳腺癌细胞株MCF-7的作用及此作用存在的内在机制。方法 0μmol/L(NC)、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L的黄芩苷作用于人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间后,观察细胞形态,MTT法测黄芩苷对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测黄芩苷是否诱导细胞的凋亡,最后用RT-PCR来检测凋亡相关基因m RNA的表达。结果在一定的时间和一定的黄芩苷药物浓度的范围内,黄芩苷能抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和迁移并诱导人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡,50μmol/L组抑制MCF-7的迁移与对照组之间有统计学差异(P<0.05)。而且能引起ERK信号通路中凋亡相关基因m RNA表达量的变化。给药组的caspase-3和caspase-9被激活,50μmol/L组bcl-2、bax与对照组之间有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷通过ERK这条信号通路激活caspase-3和caspase-9,下调bcl-2,上调p-ERK、bax、p38从而诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。黄芩苷能够显现出较大的经济效益,且更重要的是能够为乳腺癌患者提供新的药物方案和治疗思路。
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