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探讨重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶(NOS)的影响及其意义.方法:大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和rBPI21治疗组.检测肝组织NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果:内毒素攻击后肝组织诱生型NOS(iNOS)活性急剧升高(P＜0.01),但原生型NOS(cNOS)活性变化不明显(P＞0.05).rBPI21治疗可显著抑制iNOS活性,明显提高肝脏微循环灌注量(P＜0.01);同时局部组织的GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量也显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.