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作者单位：274600 山东省鄄城县人民医院
通讯作者：林麦连
【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌感染（Hp）与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系。方法 对92例胃癌患者经用Warthin-Sharry（W-S）染色，检测Hp感染情况。分析其与胃癌临床病理特征、细胞凋亡（Apoplosis Index，AI）的关系。结果 W-S银盐染色法发现，胃癌患者Hp感染检出率为44.6%，与患者年龄、肿瘤大小等关系密切；在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者凋亡指数为 （8.4±1.9）%；Hp阴性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI （11.1±1.7）%，与无肠化生者比较，具有统计学意义。结论 Hp与胃癌的发生发展关系密切，应做好预防控制工作。
【关键词】 幽门螺杆菌； 银盐染色； 敏感度
BMarshall、Rwarren从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）开创了胃肠病学新时代。Hp是感染率最高的细菌之一，是众多胃部疾病如慢性胃炎、消化性溃疡的直接诱因，也获得国际医学界肯定。上世纪90年代，WHO将Hp列为一类致癌高危因子［1］。研究发现，Hp在胃癌发展的初始阶段扮演起到重要作用，是胃癌启动因子。本组研究收集近期笔者所在医院应用W-S染色法分析胃癌患者的Hp感染情况，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年5月～2010年05月期间，笔者所在医院消化内科就诊的经行电子胃镜及病理确证的胃癌病理92例。其中男62例，女30例，平均年龄为（41.4±15.9）岁。
1.2 方法 采用W-S银染色Hp计数法，Hp弧形或“S”形，呈棕黑色，常靠近胃黏膜或胃小凹内表面的上皮黏液中。按照Hp分级分为：无Hp定为（-）；局限分布定为（+）；较多Hp定为（++）；Hp密集成团定为 （+++）。
1.3 统计学处理 所有数据结果均使用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计数资料用频数及百分率表示，两组率比较用卡方检验，检验水准α0.05。
2 结果
2.1 Hp与胃癌临床病理特征的关系 92例胃癌患者经W-S染色，Hp检出率为44.6%（41/92）。Hp在癌旁胃黏膜上皮表面。Hp有无及数量与患者性别、肿瘤部位、浸润深度、组织学分类及有无淋巴结转移等方面差异无统计学意义（P>0.05）。<60岁Hp感染率为29.4%（15/51），>60岁患者Hp的感染率为63.4%（26/41）；肿瘤<5 cm组Hp感染率40.0%（16/40），肿瘤≥5 cm组感染率48.1%（25/52），两组差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.2 胃癌中Hp感染与细胞凋亡的关系 Hp阳性胃癌组的AI为（10.8±1.7）%，Hp阴性组胃癌患者AI为（10.6±1.7）%，两组AI差异无统计学意义（P>0.05）。少量Hp感染的胃癌患者AI为（11.01±1.88）%，中大量Hp感染为（8.4士1.8）%，两组差异无统计学意义（P>0.05）。在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI为 （8.4±1.9）%，明显低于无肠化生者的 （14.6±1.6）%；在Hp阴性患者中，癌旁有肠化生者AI（11.1±1.7）%，远高于无肠化生者的 （9.35±2.68）%，差异均具统计学意义（P<0.01）。
3 讨论
Hp寄生于胃黏膜中，调查显示大众的Hp感染率为40%左右，是常见的一种细菌感染。Hp为后天传染性疾病，已为各国研究者所共识。其传播方式尚不十分明确，但最为常见途径可能为口-口、粪-口传播。研究发现，Hp感染具有以下特征：（1）胃病患者Hp检出率显著多于普通人群，说明Hp感染者虽然胃病发病率较高，但并不是全部患病。提示胃癌及其他胃病患者可能还蕴藏其他的致病因素，如宿主易感性等遗传因素及菌株型别差异等；（2）胃病的发生率与Hp感染率之间的关系调查表明，发展中国家胃病患者两者见关系相关性显著高于发达国家。说明与两者的发病相关性与社会卫生状况、经济相关，如发达国家多能做到Hp的早发现、早治疗；（3）一旦感染Hp后，若消极治疗，则会持续感染。因此，感染率一般会随着年龄增长而增加；Hp感染后，可使胃癌发生率增加2.8～12倍。若无Hp感染，至少相当部分患者不会发生胃癌。
Hp感染可导致胃癌的发生发展。Kasagi等［2］报道Hp感染可增加AI，并造成细胞增殖、诱发胃萎缩、胃癌等症。Hartwell等［3］的研究发现，Hp感染时胃上皮细胞凋亡增加，使得胃癌患者胃萎缩进一步恶化。WHO的国际癌症研究所研究建议将Hp定为Ⅰ类致癌原。本研究调查了Hp与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系也表明，<60岁Hp感染率为36.6%，肿瘤<5 cm组Hp感染率为63.4%，在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI为（8.4±1.9）%，在Hp阴性患者中，癌旁有肠化生者AI （11.1±1.7）%。提示Hp感染可诱发部分具有特异性患者的胃黏膜上皮细胞凋亡，从而最终引发胃黏膜损伤和癌变。总之，Hp与胃癌的发生发展关系密切，对于萎缩性胃炎、萎缩性胃炎等胃癌前期病变换则，应做好预防控制工作，提前防治。
参 考 文 献
［1］ 吴华星,赵玉兰,潘林娜,等.内镜下胃癌活检标本PCNA的表达及意义.世界华人消化杂志，2003，11：92-93.
［2］ Kasagi N, Gomyo Y, Shirai H,et al. Apoptotic cell death in human gastric carcinoma: analysis by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling. Jpn J Cancer Res,2004，85:939-945.
［3］ Hartwell LH, Kastan MB. Cell cycle control and cancer. Science，1994，266：1821-1828.
（收稿日期：2011-04-06）
（本文编辑：王春芸）
通讯作者：林麦连
【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌感染（Hp）与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系。方法 对92例胃癌患者经用Warthin-Sharry（W-S）染色，检测Hp感染情况。分析其与胃癌临床病理特征、细胞凋亡（Apoplosis Index，AI）的关系。结果 W-S银盐染色法发现，胃癌患者Hp感染检出率为44.6%，与患者年龄、肿瘤大小等关系密切；在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者凋亡指数为 （8.4±1.9）%；Hp阴性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI （11.1±1.7）%，与无肠化生者比较，具有统计学意义。结论 Hp与胃癌的发生发展关系密切，应做好预防控制工作。
【关键词】 幽门螺杆菌； 银盐染色； 敏感度
BMarshall、Rwarren从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）开创了胃肠病学新时代。Hp是感染率最高的细菌之一，是众多胃部疾病如慢性胃炎、消化性溃疡的直接诱因，也获得国际医学界肯定。上世纪90年代，WHO将Hp列为一类致癌高危因子［1］。研究发现，Hp在胃癌发展的初始阶段扮演起到重要作用，是胃癌启动因子。本组研究收集近期笔者所在医院应用W-S染色法分析胃癌患者的Hp感染情况，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年5月～2010年05月期间，笔者所在医院消化内科就诊的经行电子胃镜及病理确证的胃癌病理92例。其中男62例，女30例，平均年龄为（41.4±15.9）岁。
1.2 方法 采用W-S银染色Hp计数法，Hp弧形或“S”形，呈棕黑色，常靠近胃黏膜或胃小凹内表面的上皮黏液中。按照Hp分级分为：无Hp定为（-）；局限分布定为（+）；较多Hp定为（++）；Hp密集成团定为 （+++）。
1.3 统计学处理 所有数据结果均使用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计数资料用频数及百分率表示，两组率比较用卡方检验，检验水准α0.05。
2 结果
2.1 Hp与胃癌临床病理特征的关系 92例胃癌患者经W-S染色，Hp检出率为44.6%（41/92）。Hp在癌旁胃黏膜上皮表面。Hp有无及数量与患者性别、肿瘤部位、浸润深度、组织学分类及有无淋巴结转移等方面差异无统计学意义（P>0.05）。<60岁Hp感染率为29.4%（15/51），>60岁患者Hp的感染率为63.4%（26/41）；肿瘤<5 cm组Hp感染率40.0%（16/40），肿瘤≥5 cm组感染率48.1%（25/52），两组差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.2 胃癌中Hp感染与细胞凋亡的关系 Hp阳性胃癌组的AI为（10.8±1.7）%，Hp阴性组胃癌患者AI为（10.6±1.7）%，两组AI差异无统计学意义（P>0.05）。少量Hp感染的胃癌患者AI为（11.01±1.88）%，中大量Hp感染为（8.4士1.8）%，两组差异无统计学意义（P>0.05）。在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI为 （8.4±1.9）%，明显低于无肠化生者的 （14.6±1.6）%；在Hp阴性患者中，癌旁有肠化生者AI（11.1±1.7）%，远高于无肠化生者的 （9.35±2.68）%，差异均具统计学意义（P<0.01）。
3 讨论
Hp寄生于胃黏膜中，调查显示大众的Hp感染率为40%左右，是常见的一种细菌感染。Hp为后天传染性疾病，已为各国研究者所共识。其传播方式尚不十分明确，但最为常见途径可能为口-口、粪-口传播。研究发现，Hp感染具有以下特征：（1）胃病患者Hp检出率显著多于普通人群，说明Hp感染者虽然胃病发病率较高，但并不是全部患病。提示胃癌及其他胃病患者可能还蕴藏其他的致病因素，如宿主易感性等遗传因素及菌株型别差异等；（2）胃病的发生率与Hp感染率之间的关系调查表明，发展中国家胃病患者两者见关系相关性显著高于发达国家。说明与两者的发病相关性与社会卫生状况、经济相关，如发达国家多能做到Hp的早发现、早治疗；（3）一旦感染Hp后，若消极治疗，则会持续感染。因此，感染率一般会随着年龄增长而增加；Hp感染后，可使胃癌发生率增加2.8～12倍。若无Hp感染，至少相当部分患者不会发生胃癌。
Hp感染可导致胃癌的发生发展。Kasagi等［2］报道Hp感染可增加AI，并造成细胞增殖、诱发胃萎缩、胃癌等症。Hartwell等［3］的研究发现，Hp感染时胃上皮细胞凋亡增加，使得胃癌患者胃萎缩进一步恶化。WHO的国际癌症研究所研究建议将Hp定为Ⅰ类致癌原。本研究调查了Hp与胃癌临床病理特征、细胞凋亡的关系也表明，<60岁Hp感染率为36.6%，肿瘤<5 cm组Hp感染率为63.4%，在Hp阳性胃癌患者中，癌旁有肠化生者AI为（8.4±1.9）%，在Hp阴性患者中，癌旁有肠化生者AI （11.1±1.7）%。提示Hp感染可诱发部分具有特异性患者的胃黏膜上皮细胞凋亡，从而最终引发胃黏膜损伤和癌变。总之，Hp与胃癌的发生发展关系密切，对于萎缩性胃炎、萎缩性胃炎等胃癌前期病变换则，应做好预防控制工作，提前防治。
参 考 文 献
［1］ 吴华星,赵玉兰,潘林娜,等.内镜下胃癌活检标本PCNA的表达及意义.世界华人消化杂志，2003，11：92-93.
［2］ Kasagi N, Gomyo Y, Shirai H,et al. Apoptotic cell death in human gastric carcinoma: analysis by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling. Jpn J Cancer Res,2004，85:939-945.
［3］ Hartwell LH, Kastan MB. Cell cycle control and cancer. Science，1994，266：1821-1828.
（收稿日期：2011-04-06）
（本文编辑：王春芸）