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目的 探讨1,25二羟维生素D3[1,25 (OH) 2D3]及PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)对人肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭影响及作用机制.方法 实验设10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25(OH)2D3组及2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L LY294002组,10-7mol/L 1,25(OH)2D3 +5 μmol/L LY294002联合组,噻唑蓝法检测人肝癌HepG2细胞增殖抑制率;CompuSyn软件计算联合指数;Tanswell小室检测HepG2细胞侵袭数;Western blot检测HepG2细胞增殖细胞核抗原(PCNA),细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、10号染色体缺失且与张力蛋白同源物磷酸脂酶基因(PTEN)蛋白.结果 1,25(OH)2D3及LY294002对人肝癌HepG2细胞增殖抑制率呈时间-剂量依赖效应(P＜0.05);1,25 (OH)2D3联合LY294002组细胞增殖抑制率明显高于二者单独处理组(P＜0.05),联合指数=0.728,2者具有协同效应;10-7 mol/L 1,25 (OH)2 D3组、5 μmol/L LY294002组以及联合组HepG2细胞侵袭数[分别为(45.9±6.4)、(49.9±6.0)、(27.8±4.0)个]明显低于对照组[(64.6±8.0)个](P＜0.05).与对照组比较,10-7 mol/L 1,25 (OH)2D3组及联合组HepG2细胞PTEN蛋白表达量增加,差异有统计学意义(P＜0.05),10-7 mol/L 1,25(OH)2D3组、5μmol/L LY294002组及联合组HepG2细胞PCNA、MMP-9、p-AKT蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且联合组蛋白表达量低于二者单独处理组(P＜0.05).结论 1,25 (OH)2D3可抑制人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭,其机制可能与上调PTEN表达,抑制PI3 K/AKT信号通路活性,下调PCNA、MMP-9蛋白有关;与LY294002合用具有协同效应.