【摘 要】
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目的 探讨激活蛋白激酶C(PKC)对离体兔心室电整复性(APDR)及心律失常的影响.方法 雄性新西兰大耳兔45只,随机分为对照组、PKC激活组(PMA组)和PKC抑制剂组(BIM组),每组15只.所
【基金项目】
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中央高校基本科研业务费专项资金;
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目的 探讨激活蛋白激酶C(PKC)对离体兔心室电整复性(APDR)及心律失常的影响.方法 雄性新西兰大耳兔45只,随机分为对照组、PKC激活组(PMA组)和PKC抑制剂组(BIM组),每组15只.所有动物在整体心脏Langendorff灌流下进行离体电生理研究,分别记录和测量右心室基底部(RB)、右心室尖部(RA)、左心室基底部(LB)和左心室心尖部(LA)的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线.运用Burst刺激法于RB、RA、LB和LA诱发室性心律失常.使用实时定量PCR技术检测上述4个部位PKC的mRNA表达量.结果 PMA组心室各部位ERP、复极程度达到90％的时间(MAPD90)和ERP/MAPD90均较对照组小(P均＜0.01)；PMA组心室各部位APDR曲线最大斜率(Smax)均较对照组相同部位大(RB:1.22 ±0.23比0.65±0.19; RA:2.99±0.29比1.02±0.18;LB:1.84±0.21比0.85 ±0.12;LA:4.02 ±0.32比1.12 ±0.23,P均＜0.01)且与各部位PKC的mRNA表达量呈对应关系；PMA组动物心室各部位心律失常诱发率高于对照组；而BIM组上述各项指标与对照组相比差异均无统计学意义.结论 激活PKC导致离体兔心室各部位APDR曲线Smax不均一性增大,为室性心律失常的发生提供条件.
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