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舒张性心力衰竭指左心室松弛和充盈异常导致心室接受血液的能力受损，具有充血性心力衰竭的症状和体征，而左室射血分数正常或轻度异常的临床综合征。舒张性心力衰竭占所有心力衰竭患者的50%左右1，已有大量的临床试验证实神经内分泌抑制剂治疗收缩性心力衰竭取得了显著疗效，提高了收缩性心力衰竭患者的远期生存率2，而目前对DHF的研究较少，本组研究通过治疗前后患者左心室舒张功能各项指标，脑钠肽及心衰症状的观察，探讨依那普利联合螺内酯治疗对舒张性心力衰竭患者的临床疗效。
资料与方法
2009年2月～2011年11月收治慢性心力衰竭患者48例，全部患者心功能Ⅱ～Ⅳ级，并符合有关舒张性心力衰竭的诊断标准：①有心力衰竭的症状及体征；②左室射血分数>45%；③有舒张功能不全的客观依据，如超声心动图示二尖瓣舒张早期血流速度E/舒张晚期血流速度A比值<1，E/E′<1，左心房内径（LAD）增大等患者中合并高血压病34例，合并冠心病15例，合并心房颤动16例，合并糖尿病12例。
方法：将入选患者依据治疗方案分为两组，治疗组24例，男9例，女15例，年龄65±11岁。对照组24例，男7例，女17例，年龄66±10岁。两组根据病情均给予常规治疗，包括硝酸酯类、钙拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂等，治疗组在此基础上加用依那普利（10～20mg/日），螺内酯（20mg/日），治疗前行超声心动图检查，测NT-PROBNP值，评估患者心功能分级，治疗过程中每3～6个月监测患者肾功能血电解质等，1年后随访患者全部行超声心动图检查并测血浆NT-PROBNP值。
统计学处理：应用SPSS10.0统计软件，计量资料以（x±S）表示，各组间比较采用t检验。
结果
两组间治疗前后脑钠肽，E/A比值，LAD变化情况：治疗组有两例患者因干咳退出治疗，两组治疗后NT-PROBNP值均降低，其中治疗组治疗前365±98ng/L，治疗后137±52ng/L，对照组治疗前372±101ng/L，治疗后214±87ng/L治疗组治疗后左房内径缩小，E/A比值升高，各项指标治疗组改善优于对照组有显著统计学意义（P<0.01）。两组多次查血钾值均<4.5mmol/L。见表1。
心功能分级变化情况：治疗组治疗前后心功能分别为2.55±0.36级，2.01±0.81级，治疗后的心功能分级明显改善（P<0.01），对照组治疗前后心功能分级分别为2.63±0.40，2.47±1.02，治疗前后差异无统计学意义。
讨论
舒张功能不全是引起舒张性心力衰竭的主要机制，表现为心肌和心肌以外的机制，前者包括心肌细胞因素、胞浆内钙稳态、钙浓度和钙转运的异常，使舒张期细胞内钙浓度增加，从而导致主动松弛异常和僵硬度增加。后者包括血液动力学负荷、舒张早期前后负荷异常和心包结构的改变，其中，交感神经系统激活，心率增快，舒张期缩短，舒张期血液有效充盈减少，及肾素-血管紧张素系统的激活，血管紧张素Ⅱ分泌增加，收缩血管，升高血压，增加心脏后负荷，同时促进心室重构，引起心脏舒张功能不全3，4。
舒张性心力衰竭主要表现为有充血性心力衰竭的症状及体征，左室射血分数正常或仅轻度降低（LVEF<45%），有舒张功能不全的客观证据，如超声心动图提示E/A<1，LAD正常或变大，本文所有患者均符合诊断标准。治疗组在常规治疗基础上加用依那普利、螺内酯联合治疗舒张性心力衰竭，服药一年后随访，治疗组在心功能改善、血浆脑钠肽下降、E/A比升高方面与对照组比较差异显著，有统计学意义。
依那普利可拮抗肾素-血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ发挥作用，逆转心室重构，并减弱血管紧张素Ⅱ对冠状动脉的收缩作用，改善心肌缺血，降低血压，降低心脏后负荷，同时减少缓激肽的降解，使NO和PGI2增加。
螺內酯作为特异性醛固酮受体拮抗剂，仅有轻微的保钾利尿作用，主要起拮抗神经内分泌过度激活，防止心肌纤维化，改善血管内皮功能，逆转心肌重构的作用5。依那普利联合螺内酯治疗DHF有效地预防了长期使用依那普利引起的
“醛固酮逃逸”现象，发挥了协同治疗作用，两者连用易导致高钾血症，应监测患者血钾情况，治疗组随访过程中血钾正常，均未超过4.5mmol/L。
本文依那普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭，通过神经内分泌激活的抑制，使得舒张功能指标改善，减轻了临床症状。但本次研究样本量较少，观察时间有限，两者联合是否能提高舒张性心力衰竭患者的长期生存率，有待进一步的研究。
参考文献
1Bhatia RS，Tu JV，Lee DS，et al.Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population based study[J].N Engl J Med，2006，355（3）：260-269.
2Masson S，Staszewsky L，Annoni G，et al.Eplerenone，a selective aldosterone blocker，improves diastolic function in aged rats with small to moderate myocardial infarction[J].J Card Fail，2004，10（5）：433-441.
3杜振兰，张海东.原发性高血压患者左室构型与儿茶酚胺的关系[J].中国组织工程研究与临床康复，2007，11（36）：7566.
4杨鲁渤，李娜，李光明.高血压患者舒张功能不全性心力衰竭与ET的相关联系[J].标记免疫与临床，2001，8（1）：45.
5胡大一，马长生，编.心脏病学实践[M].北京：人民卫生出版社，2001：498-501.
舒张性心力衰竭指左心室松弛和充盈异常导致心室接受血液的能力受损，具有充血性心力衰竭的症状和体征，而左室射血分数正常或轻度异常的临床综合征。舒张性心力衰竭占所有心力衰竭患者的50%左右1，已有大量的临床试验证实神经内分泌抑制剂治疗收缩性心力衰竭取得了显著疗效，提高了收缩性心力衰竭患者的远期生存率2，而目前对DHF的研究较少，本组研究通过治疗前后患者左心室舒张功能各项指标，脑钠肽及心衰症状的观察，探讨依那普利联合螺内酯治疗对舒张性心力衰竭患者的临床疗效。
资料与方法
2009年2月～2011年11月收治慢性心力衰竭患者48例，全部患者心功能Ⅱ～Ⅳ级，并符合有关舒张性心力衰竭的诊断标准：①有心力衰竭的症状及体征；②左室射血分数>45%；③有舒张功能不全的客观依据，如超声心动图示二尖瓣舒张早期血流速度E/舒张晚期血流速度A比值<1，E/E′<1，左心房内径（LAD）增大等患者中合并高血压病34例，合并冠心病15例，合并心房颤动16例，合并糖尿病12例。
方法：将入选患者依据治疗方案分为两组，治疗组24例，男9例，女15例，年龄65±11岁。对照组24例，男7例，女17例，年龄66±10岁。两组根据病情均给予常规治疗，包括硝酸酯类、钙拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂等，治疗组在此基础上加用依那普利（10～20mg/日），螺内酯（20mg/日），治疗前行超声心动图检查，测NT-PROBNP值，评估患者心功能分级，治疗过程中每3～6个月监测患者肾功能血电解质等，1年后随访患者全部行超声心动图检查并测血浆NT-PROBNP值。
统计学处理：应用SPSS10.0统计软件，计量资料以（x±S）表示，各组间比较采用t检验。
结果
两组间治疗前后脑钠肽，E/A比值，LAD变化情况：治疗组有两例患者因干咳退出治疗，两组治疗后NT-PROBNP值均降低，其中治疗组治疗前365±98ng/L，治疗后137±52ng/L，对照组治疗前372±101ng/L，治疗后214±87ng/L治疗组治疗后左房内径缩小，E/A比值升高，各项指标治疗组改善优于对照组有显著统计学意义（P<0.01）。两组多次查血钾值均<4.5mmol/L。见表1。
心功能分级变化情况：治疗组治疗前后心功能分别为2.55±0.36级，2.01±0.81级，治疗后的心功能分级明显改善（P<0.01），对照组治疗前后心功能分级分别为2.63±0.40，2.47±1.02，治疗前后差异无统计学意义。
讨论
舒张功能不全是引起舒张性心力衰竭的主要机制，表现为心肌和心肌以外的机制，前者包括心肌细胞因素、胞浆内钙稳态、钙浓度和钙转运的异常，使舒张期细胞内钙浓度增加，从而导致主动松弛异常和僵硬度增加。后者包括血液动力学负荷、舒张早期前后负荷异常和心包结构的改变，其中，交感神经系统激活，心率增快，舒张期缩短，舒张期血液有效充盈减少，及肾素-血管紧张素系统的激活，血管紧张素Ⅱ分泌增加，收缩血管，升高血压，增加心脏后负荷，同时促进心室重构，引起心脏舒张功能不全3，4。
舒张性心力衰竭主要表现为有充血性心力衰竭的症状及体征，左室射血分数正常或仅轻度降低（LVEF<45%），有舒张功能不全的客观证据，如超声心动图提示E/A<1，LAD正常或变大，本文所有患者均符合诊断标准。治疗组在常规治疗基础上加用依那普利、螺内酯联合治疗舒张性心力衰竭，服药一年后随访，治疗组在心功能改善、血浆脑钠肽下降、E/A比升高方面与对照组比较差异显著，有统计学意义。
依那普利可拮抗肾素-血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ发挥作用，逆转心室重构，并减弱血管紧张素Ⅱ对冠状动脉的收缩作用，改善心肌缺血，降低血压，降低心脏后负荷，同时减少缓激肽的降解，使NO和PGI2增加。
螺內酯作为特异性醛固酮受体拮抗剂，仅有轻微的保钾利尿作用，主要起拮抗神经内分泌过度激活，防止心肌纤维化，改善血管内皮功能，逆转心肌重构的作用5。依那普利联合螺内酯治疗DHF有效地预防了长期使用依那普利引起的
“醛固酮逃逸”现象，发挥了协同治疗作用，两者连用易导致高钾血症，应监测患者血钾情况，治疗组随访过程中血钾正常，均未超过4.5mmol/L。
本文依那普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭，通过神经内分泌激活的抑制，使得舒张功能指标改善，减轻了临床症状。但本次研究样本量较少，观察时间有限，两者联合是否能提高舒张性心力衰竭患者的长期生存率，有待进一步的研究。
参考文献
1Bhatia RS，Tu JV，Lee DS，et al.Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population based study[J].N Engl J Med，2006，355（3）：260-269.
2Masson S，Staszewsky L，Annoni G，et al.Eplerenone，a selective aldosterone blocker，improves diastolic function in aged rats with small to moderate myocardial infarction[J].J Card Fail，2004，10（5）：433-441.
3杜振兰，张海东.原发性高血压患者左室构型与儿茶酚胺的关系[J].中国组织工程研究与临床康复，2007，11（36）：7566.
4杨鲁渤，李娜，李光明.高血压患者舒张功能不全性心力衰竭与ET的相关联系[J].标记免疫与临床，2001，8（1）：45.
5胡大一，马长生，编.心脏病学实践[M].北京：人民卫生出版社，2001：498-501.