【摘 要】
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目的 研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定性的分子机制。方法 采用RNAi技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性Mps1基因表达，免疫荧光染色技术显示中心体及纺锤体结构。HU-arrest assay观察Mps1基因缺失对癌基因BRAFV600E导致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响。结果 未敲除内源性Mps1基因的表达B-R
【机 构】
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山西医科大学儿科医学系,太原030001,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原030001,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原030001,山西医科大学细胞生理学省部
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目的 研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定性的分子机制。方法 采用RNAi技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性Mps1基因表达，免疫荧光染色技术显示中心体及纺锤体结构。HU-arrest assay观察Mps1基因缺失对癌基因BRAFV600E导致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响。结果 未敲除内源性Mps1基因的表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中约有36%出现中心体过度复制及多级纺锤体，但当Mps1基因被敲除后上述异常细胞降低至6%。结论 B-RafV600E可能通过Mps1调控中心体过度复制及多极纺锤体结构的形成，进而影响肿瘤细胞染色体不稳定性及非整倍体细胞的出现。
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