P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究

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目的探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制。方法选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本。采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达。结果NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46%和70.77%,甲基化发生率为49.23%和66.15%,蛋白表达缺失率为67.69%和72.31%;正常肺组织未见P
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