【摘 要】
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目的 观察TRPV4通道活化是否诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤,并探讨可能的分子机制.方法 利用不同浓度的TRPV4激动剂4α-PDD刺激NRK-52E细胞,应用Calcein-AM/PI双染色
【机 构】
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中国医科大学附属第四医院泌尿外科,辽宁沈阳,110032
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目的 观察TRPV4通道活化是否诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤,并探讨可能的分子机制.方法 利用不同浓度的TRPV4激动剂4α-PDD刺激NRK-52E细胞,应用Calcein-AM/PI双染色和LDH释放实验检测NRK-52E细胞损伤情况.Western blot检测TXNIP的表达,siRNA沉默TXNIP表达对4 α-PDD诱导的NRK细胞损伤的影响.结果 4 α-PDD诱导NRK-52E细胞损伤,表现为Calcein-AM染色的活细胞数下降,PI染色的死细胞增加,同时LDH释放增加,且这种损伤作用呈时间和剂量依赖.4 α-PDD诱导TXNIP表达,且表达呈时间和剂量依赖.利用siRNA沉默表达TXNIP可明显降低TRPV4活化导致的NRK-52E损伤.结论 TRPV4活化通过上调TXNIP的表达导致NRK细胞的损伤,通过调控TRPV4/TXNIP很可能为保护肾损伤提供新的理论依据.
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