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血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导其前体基因在血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMC）中进行表达，其作用机制与促进转录激活蛋白-1（activating protein-1，AP-1）的基因调控区中存在的AP-1位点结合有关．为进一步明确AngⅡ调节AP-1结合活性的分子机制，用放线菌酮（cycloheximide，CHX）作为c-Jun磷酸化抑制剂，经DNA-蛋白质相互作用和蛋白质印迹实验，探讨AngⅡ对AP-1结合活性的影响并探讨其分子机制．结果表明，受Ang