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ATP结合盒转运体A1介导细胞胆固醇流出，在新生高密度脂蛋白形成中起重要作用，具有抗动脉粥样硬化功能已被普遍接受，但其机制尚未很好阐明。近来研究显示ABCA1活性可使细胞表面产生两种高亲和力载脂蛋白AI结合部位：载脂蛋白AI／ABCA1直接相互作用的低容量结合部位和载脂蛋白M脂质相互作用的高容量结合部位。一个关于ABCA1介导细胞胆固醇流出到载脂蛋白AI及新生高密度脂蛋白形成机制的三步学说已提出。第一步：载脂蛋白AI与ABCA1结合引起细胞膜磷脂转位，导致膜磷脂不对称分布。第二步：膜磷脂不对称分布产生膜张