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目的
观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在肿瘤细胞凋亡过程中的作用，研究其分子机制及其对肿瘤临床治疗的意义。
方法HeLa-S3细胞分别设6组：0.1 % DMSO对照组、5 μmol/L CD437处理组、CD437+Compound C处理组、CD437+AICAR处理组、AMPK抑制剂Compound C处理组、AMPK激活剂AICAR处理组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡发生率；通过Western blot检测AMPK的Thr-172位点的磷酸化以及细胞凋亡的标志蛋白Caspase-3的激活，结合流式细胞术凋亡检测结果分析细胞内AMPK活性变化与凋亡的关系；通过在LKB1表达缺失的HeLa-S3细胞内再表达野生型LKB1，观察其在CD437诱导细胞凋亡过程中的作用。
结果流式细胞术检测显示5 μmol/L CD437诱导8 h可引起(87.42±5.95)％的HeLa-S3细胞凋亡。AICAR可降低CD437的凋亡诱导作用[(51.04±8.26)%，P<0.05]，而Compound C可提高CD437诱导的HeLa-S3细胞的凋亡率[(86.42±5.95)%]。在细胞内重新表达LKB1则会抑制AICAR对CD437的凋亡抵抗作用。
结论内源性AMPK激活对HeLa-S3细胞具有保护作用，此作用可被细胞内的抑癌基因LKB1的再表达所抑制。