【摘 要】
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自噬(autophagy)是一种参与细胞器周转和蛋白质质量控制的细胞成分降解和再循环的调节机制。线粒体自噬(mitophagy)是线粒体质量控制的一种机制,功能失调的线粒体可以通过自噬选择性地被识别和移除。线粒体通过PINK1/Parkin、Bnip3、Bnip3L/Nix、FUNDC1和HUMMR等相关蛋白调控自噬,以适应外界环境。线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤(I/R)过程有密切联系,但其在脑缺血再灌注损伤中的作用一直存在争议。本文主要介绍了线粒体自噬相关调节蛋白,并就线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的相
【机 构】
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空军军医大学军事预防医学系劳动与环境卫生学教研室
【基金项目】
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空军军医大学珠峰工程(2018RCFC05)。
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自噬(autophagy)是一种参与细胞器周转和蛋白质质量控制的细胞成分降解和再循环的调节机制。线粒体自噬(mitophagy)是线粒体质量控制的一种机制,功能失调的线粒体可以通过自噬选择性地被识别和移除。线粒体通过PINK1/Parkin、Bnip3、Bnip3L/Nix、FUNDC1和HUMMR等相关蛋白调控自噬,以适应外界环境。线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤(I/R)过程有密切联系,但其在脑缺血再灌注损伤中的作用一直存在争议。本文主要介绍了线粒体自噬相关调节蛋白,并就线粒体自噬参与脑缺血再灌注损伤的相
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创伤后应激障碍(PTSD)发病呈现逐年增高的趋势,患病后导致患者失能,对患者及其家庭产生严重影响,增加沉重负担。然而关于PTSD发病的病理生理学机制尚不清楚,对于其机制的探讨主要集中在恐惧记忆领域。随着近年来研究的深入,大量证据表明突触可塑性(synaptic plasticity)损伤是PTSD发病和临床表现的重要病理学基础,并且在不同脑区(大脑内侧前额叶、海马、杏仁核)呈现不同形式的改变。本文就创伤性应激所致的突触可塑性损伤的原因、表现形式及检测方法作一综述,以期研究者重视对该方向的进一步探索。
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