研究端粒重复序列结合因子1(telomeric repeat binding factor 1，TRF1)和TRF2在新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)发生、发展过程中的动态表达规律，阐明其在BPD肺泡发育不良中的作用。
方法采用吸入氧浓度为85%的新生SD大鼠制备新生大鼠BPD模型(n＝40)，对照组采用吸入空气的新生SD大鼠(n＝40)，每组分别于实验后1 d、3 d、7 d、14 d选取10只处死，收集肺组织标本，进行肺组织HE染色观察病理学改变，采用辐射状肺泡计数(RAC)评价肺泡发育程度，分别应用免疫组织化学法观察TRF1、TRF2定位及表达，蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TRF1和TRF2蛋白及基因的表达水平。
结果免疫组织化学染色可见，BPD组TRF1主要定位于肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞的胞核内，TRF2蛋白在肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞的胞核、胞浆均有明显定位，且较对照组表达强度增强。与对照组相比，BPD组TRF1、TRF2蛋白表达从1d开始增高(TRF1：对照组0.163±0.022，BPD组0.251±0.022，P<0.05；TRF2：对照组0.156±0.012，BPD组0.240±0.018，P<0.05)，趋势持续到14 d(TRF1：对照组0.193±0.024，BPD组0.230±0.025，P<0.05；TRF2：对照组0.225±0.017，BPD组0.350±0.012，P<0.05)。TRF1、TRF2的mRNA表达水平在高氧暴露1～7 d持续增加(TRF1：对照组0.946±0.028，BPD组1.590±0.228，P<0.05；TRF2：对照组0.834±0.083，BPD组1.783±0.262，P<0.05)，但在14d时下降(TRF1：对照组2.217±0.225，BPD组1.259±0.217，P<0.05；TRF2：对照组2.143±0.250，BPD组0.997±0.199，P<0.05)。
结论在BPD发生发展阶段，TRF1、TRF2作为端粒长度的负性调控因子，蛋白水平均呈表达上调状态，提示其可能参与了BPD肺泡发育不良的病理过程。