【摘 要】
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目的:基于NADPH氧化酶(NOX)/活性氧(ROS)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路探讨健脾化浊调脂方(JHTG)对氧化应激损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:将VSMC分为空
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.81660781);江西省研究生创新专项资金项目(No.YC2017-B085)~~
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目的:基于NADPH氧化酶(NOX)/活性氧(ROS)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路探讨健脾化浊调脂方(JHTG)对氧化应激损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:将VSMC分为空白对照组,模型对照组,2.5%、5%、10%JHTG组,抑制剂组和阳性对照组。除空白对照组外,其他各组在ox-LDL刺激后分别予以2.5%、5%、10%含药血清,NF-κB抑制剂和阿托伐他汀干预。采用MTT法检测细胞增殖水平,ELISA法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),荧光探针法测定ROS,qPCR法和Western Blot法分别对NOX和NF-κB通路相关参数的表达进行检测。结果:与空白对照组相比,模型对照组表现VSMC过度增殖和氧化应激损伤,NOX/ROS-NF-κB通路的表达上调(P<0.05);与模型对照组相比,JHTG各组、阳性对照组和抑制剂组能抑制VSMC增殖,且10%JHTG抑制效果最佳(P<0.05);同时JHTG呈浓度依赖性地降低MDA水平,提高SOD活性,降低ROS、IKK-α、IKK-β、NF-κB表达和抑制NOX4、p22phox蛋白表达(P<0.05)。结论:JHTG能够提高细胞的抗氧化能力,并可能通过抑制NOX/ROS-NF-κB信号通路减少氧化应激导致的VSMC增殖,对动脉粥样硬化的病变起到防治的作用。
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