探讨乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）促进HBV相关肝癌细胞系HepG2.2.15细胞侵袭的效应及Toll样受体4（TLR4）在其中发挥的作用。
方法应用反转录实时定量PCR法和Western blot法检测HepG2细胞和HepG2.2.15细胞中TLR4的表达水平。TLR4特异性小干扰RNA（siRNA）转染HepG2.2.15细胞以沉默TLR4，并用重组HBcAg刺激培养，利用Transwell嵌入式平板培养法观察细胞侵袭，并检测培养细胞中TLR4信号通路相关蛋白的表达和培养上清液中促炎细胞因子的表达情况。据资料不同分别采用Student t、One-Way ANOVA和SNK-q检验进行统计学分析。
结果HepG2.2.15细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平均较HepG2细胞中明显升高。TLR4 siRNA转染可显著降低HepG2.2.15细胞中TLR4的表达水平。抑制TLR4表达和（或）HBcAg刺激均不影响HepG2.2.15细胞增殖。但是，HBcAg刺激可显著提高HepG2.2.15细胞侵袭能力和促炎细胞因子（包括干扰素γ，白细胞介素1β、6、8和肿瘤坏死因子α）的分泌，HBcAg刺激后的侵袭细胞数[（386±36）个]较未刺激组[（98±10）个]明显增加（P = 0.000 2）；而抑制TLR4表达可显著降低HBcAg介导的细胞侵袭[（205±16）个对比（386±36）个]，P = 0.001 3。同时，HBcAg刺激可增加HepG2.2.15细胞中MyD88和TLR衔接蛋白的表达，而TLR4基因沉默可抑制HBcAg诱导的MyD88的表达升高，但对TRIF的表达无明显影响。
结论HBcAg可促进HepG2.2.15细胞的侵袭，TLR4/MyD88信号通路可能通过诱导促炎细胞因子的表达参与这一过程。