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摘要：造影剂肾病指使用造影剂后2～3天引起的急性肾功能损害，80%的患者表现为非少尿型急性肾衰。血清肌酸酐（Scr）比造影前增加25%～50%，或Scr增加了0.5～1.0mg/dl。Scr常于造影后24～48小时升高，其峰值出现在3～5天，7～10天恢复到基线水平。造影后，部分病人有一过性轻度的尿蛋白、小管上皮细胞管型、颗粒管型，尿酶升高及尿渗透压下降。造影剂肾病是医源性急性肾衰的重要原因。近年来，随着对老年人、糖尿病病人、动脉硬化、心血管及肾血管病人等进行介入性诊断、治疗技术的广泛开展，该病已日益引起国内外同行的广泛重视。
关键词：PCI 造影剂肾病 急性心肌梗死
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）09-0081-02
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者，常伴有某些诱发因素，如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少（充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等），同时，应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。造影剂肾病是经皮冠脉介入治疗（PCI）最严重的手术并发症之一，多见于心功能不全、容量不足合并糖尿病、高血压等患者。急性心肌梗死病情急，疼痛、出汗致容量不足，血压下降、应激等因素导致肾灌注不足，PCI时极易诱发造影剂肾病，患者大多可临床治愈，部分可死亡。近3年来，作者开展PCI90例，防治造影剂肾病发生的体会如下。
1 资料与方法
1.1 对象。2004年12月～2006年5月，90例心肌梗死PCI为治疗组，男61例，女29例，年龄42～67岁，平均48.2±7.1岁。病程3～11小时不等，共植入支架98枚，其中前降支病变38例，植入49枚，回旋支病变21例，植入支架30枚，右冠脉17例，植入支架11枚。合并高血压9例，糖尿病5例。同期PCI患者为对照组共33例，男25例，女8例，年龄38～71岁，平均43.5±6.4岁，共植入支架47枚，其中前降支病变19例，植入支架24枚，回旋支病变12例，植入支架15枚，右冠脉病变6例，植入支架8枚。并高血压7例，糖尿病3例。二组间无显著差异（P>0.05）。
1.2 方法。AMI诊断参照中国《心肌梗死诊断和治疗指南》[1]，手术指征：①持续性胸骨后或心前区闷痛，休息及含化硝酸甘油不能缓解；②心电图ST段弓背向上抬高；③仅有T波动态变化及心肌标志物升高非ST段抬高心梗除外。患者入院后，征求患者及家属同意急诊PCI后，立即口服氯吡格雷300mg，急查凝血四项、免疫八项、血糖、血脂、肝功、肾功、电解质。充分术前准备，静脉补充液体。术后密切观察尿量，持续补液，并于术后3日、7日复查肾功能。对照组按常规术前准备。
1.3 PCI过程。常规手术方法。术中采用碘普罗胺370，由丰富介入经验的医师行PCI，尽量减少造影次数，控制造影剂用量。
2 结果
治疗组共用造影剂90～180ml不等。28例均于术后症状减轻，次日症状明显缓解。给予持续静脉补液后，术后24小时尿量700～2500ml，第2、3日1500ml左右。术后1例患者死于心源性休克，1例死于急性肾衰竭。对照组应用造影剂80～160ml，术后均康复，尿量正常。术后3日，治疗组10例CR增高（其中2例为造影剂肾病），对照组4例增高，两组间无显著差异（X2=4.09，P>0.05）。术后7日治疗组4例增高，对照组2例，两组间显著差异（X2=0.414，P>0.05）。
3 讨论
造影剂导致可逆性肾功能损伤，约1.4%～5%患者CR轻度/中度升高，多呈一过性[1]，部分病人仅出现颗粒管型、蛋白尿等尿检查异常。PCI术后急性肾衰竭（ARF）发生率3.3%[2]，临床预后良好，而原有肾功能损害的病人发生率则更高。造影剂肾病大多发生在急诊PCI后24～48小时，3～5天高峰，表现为急性肾功能不全，以血清肌酐较PCI前升高25～50%或升高0.5～1mg/dl为诊断标准，ARF多于7～10天恢复。目前认为：①造影剂直接及通过产生氧自由基引起肾小管损伤；②造影剂直接导致肾血管痉挛收缩，肾髓质缺血缺氧；③有效循环血量下降，肾灌注不足等，均是造影剂肾病的诱发因素。
如何避免及预防造影剂肾病发生，是非常重要的问题。急性心肌梗死时，患者因疼痛、焦虑、出汗、恶心、呕吐等，导致患者体液丢失过多；由于病情急，治疗中过多注意患者的病痛、治疗方案的确定、PCI前的准备，时间紧急，往往忽略了对液体的补充；加之家属对患者病情不了解，缺乏健康教育知识，不能积极配合等因素，均可导致血容量的不足。术中对复杂病变及高危病人的处理，需多次造影明确病变的部位、性质、狭窄的程度，及支架植入前后确定支架的位置等，均可能应用较多的造影剂，加之部分病人同时合并高血压、糖尿病等，肾功能损伤或潜在损伤，均可在PCI后发生急性肾功能不全。
治疗组肾功能异常33.3%（10/30），其中2例出现ARF，1例死亡，对照组12.1%（4/33）少于治疗组，二者之间无显著差异（X2=4.09，P>0.05），提示PCI不增加急性肾衰竭发生率。应作好PCI的各种预案，分工明确，当患者入院后，一旦进入PCI程序，就要严格按照PCI手术路径进行，专人负责，并记录各种进程的时间、结果等。术前，由专职护士在短时间内对病人及家属进行有关冠心病知识的教育，同时给予适量补液；术后，密切观察并记录尿量，严格按照医嘱进行静脉补液及口服补液，促进造影剂的排泄，即使术前准备不足，术后给予积极补液及综合肾脏保护，仍可减少造影剂对肾脏的损伤。
参考文献
[1] 李占全，主编.冠状动脉造影与临床，第1版.沈阳：辽宁科学技术出版社，2001，194～196
[2] 胡大一，马长生，主编.心脏病学实践2006-规范化治疗，第1版.北京：人民卫生出版社，2006：295
关键词：PCI 造影剂肾病 急性心肌梗死
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）09-0081-02
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者，常伴有某些诱发因素，如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少（充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等），同时，应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。造影剂肾病是经皮冠脉介入治疗（PCI）最严重的手术并发症之一，多见于心功能不全、容量不足合并糖尿病、高血压等患者。急性心肌梗死病情急，疼痛、出汗致容量不足，血压下降、应激等因素导致肾灌注不足，PCI时极易诱发造影剂肾病，患者大多可临床治愈，部分可死亡。近3年来，作者开展PCI90例，防治造影剂肾病发生的体会如下。
1 资料与方法
1.1 对象。2004年12月～2006年5月，90例心肌梗死PCI为治疗组，男61例，女29例，年龄42～67岁，平均48.2±7.1岁。病程3～11小时不等，共植入支架98枚，其中前降支病变38例，植入49枚，回旋支病变21例，植入支架30枚，右冠脉17例，植入支架11枚。合并高血压9例，糖尿病5例。同期PCI患者为对照组共33例，男25例，女8例，年龄38～71岁，平均43.5±6.4岁，共植入支架47枚，其中前降支病变19例，植入支架24枚，回旋支病变12例，植入支架15枚，右冠脉病变6例，植入支架8枚。并高血压7例，糖尿病3例。二组间无显著差异（P>0.05）。
1.2 方法。AMI诊断参照中国《心肌梗死诊断和治疗指南》[1]，手术指征：①持续性胸骨后或心前区闷痛，休息及含化硝酸甘油不能缓解；②心电图ST段弓背向上抬高；③仅有T波动态变化及心肌标志物升高非ST段抬高心梗除外。患者入院后，征求患者及家属同意急诊PCI后，立即口服氯吡格雷300mg，急查凝血四项、免疫八项、血糖、血脂、肝功、肾功、电解质。充分术前准备，静脉补充液体。术后密切观察尿量，持续补液，并于术后3日、7日复查肾功能。对照组按常规术前准备。
1.3 PCI过程。常规手术方法。术中采用碘普罗胺370，由丰富介入经验的医师行PCI，尽量减少造影次数，控制造影剂用量。
2 结果
治疗组共用造影剂90～180ml不等。28例均于术后症状减轻，次日症状明显缓解。给予持续静脉补液后，术后24小时尿量700～2500ml，第2、3日1500ml左右。术后1例患者死于心源性休克，1例死于急性肾衰竭。对照组应用造影剂80～160ml，术后均康复，尿量正常。术后3日，治疗组10例CR增高（其中2例为造影剂肾病），对照组4例增高，两组间无显著差异（X2=4.09，P>0.05）。术后7日治疗组4例增高，对照组2例，两组间显著差异（X2=0.414，P>0.05）。
3 讨论
造影剂导致可逆性肾功能损伤，约1.4%～5%患者CR轻度/中度升高，多呈一过性[1]，部分病人仅出现颗粒管型、蛋白尿等尿检查异常。PCI术后急性肾衰竭（ARF）发生率3.3%[2]，临床预后良好，而原有肾功能损害的病人发生率则更高。造影剂肾病大多发生在急诊PCI后24～48小时，3～5天高峰，表现为急性肾功能不全，以血清肌酐较PCI前升高25～50%或升高0.5～1mg/dl为诊断标准，ARF多于7～10天恢复。目前认为：①造影剂直接及通过产生氧自由基引起肾小管损伤；②造影剂直接导致肾血管痉挛收缩，肾髓质缺血缺氧；③有效循环血量下降，肾灌注不足等，均是造影剂肾病的诱发因素。
如何避免及预防造影剂肾病发生，是非常重要的问题。急性心肌梗死时，患者因疼痛、焦虑、出汗、恶心、呕吐等，导致患者体液丢失过多；由于病情急，治疗中过多注意患者的病痛、治疗方案的确定、PCI前的准备，时间紧急，往往忽略了对液体的补充；加之家属对患者病情不了解，缺乏健康教育知识，不能积极配合等因素，均可导致血容量的不足。术中对复杂病变及高危病人的处理，需多次造影明确病变的部位、性质、狭窄的程度，及支架植入前后确定支架的位置等，均可能应用较多的造影剂，加之部分病人同时合并高血压、糖尿病等，肾功能损伤或潜在损伤，均可在PCI后发生急性肾功能不全。
治疗组肾功能异常33.3%（10/30），其中2例出现ARF，1例死亡，对照组12.1%（4/33）少于治疗组，二者之间无显著差异（X2=4.09，P>0.05），提示PCI不增加急性肾衰竭发生率。应作好PCI的各种预案，分工明确，当患者入院后，一旦进入PCI程序，就要严格按照PCI手术路径进行，专人负责，并记录各种进程的时间、结果等。术前，由专职护士在短时间内对病人及家属进行有关冠心病知识的教育，同时给予适量补液；术后，密切观察并记录尿量，严格按照医嘱进行静脉补液及口服补液，促进造影剂的排泄，即使术前准备不足，术后给予积极补液及综合肾脏保护，仍可减少造影剂对肾脏的损伤。
参考文献
[1] 李占全，主编.冠状动脉造影与临床，第1版.沈阳：辽宁科学技术出版社，2001，194～196
[2] 胡大一，马长生，主编.心脏病学实践2006-规范化治疗，第1版.北京：人民卫生出版社，2006：295