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目的了解5，7，4＇-三羟基异黄酮（genistein）对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）内受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶（TPK—MAPK）信号转导通路的影响，探讨genistein抑制瘢痕增生的分子机制。方法体外分离培养HSFb，以不同浓度genistein（25、50、100μmol／L）处理细胞，再加入10μg／L碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）刺激，用[γ-^32P]腺苷三磷酸底物掺入法检测细胞TPK活性；用蛋白质印迹法检测TPK—MAPK通路中主要信号蛋白分子c—Raf、丝裂原激活蛋白激酶激酶（MEK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38MAPK、c—Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化蛋白的表达变化。以二甲亚砜溶剂处理的HSFb为对照组。结果25、50、100μmol／Lgenistein作用后，HSFb内TPK活性分别为（7．15±0．35）、（5．62±0．88）、（3．17±0．94）×10%5pmol·min^-1·mg^-1，与对照组（8．92±0．28）×10^5pmol·min^-1·mg^-1比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；细胞内磷酸化c—Raf、MEK1／2、ERK1／2、p38蛋白的含量均有不同程度降低，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。genistein各剂量组磷酸化JNK蛋白含量与对照组近似。在genistein预处理前提下，加入bFGF刺激的细胞内TPK活性及各信号蛋白的表达亦呈下降趋势。结论genistein可通过抑制细胞受体TPK信号转导途径影响HSFb的增殖与活化，主要信号通路可能为TPK—Rd—MEK-4ERK／p38途径。