内质网应激在白癜风发病的研究进展

来源 :实用皮肤病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chj0821031
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白癜风是最常见的色素沉着障碍性皮肤病,导致皮损中黑素细胞损伤的具体分子机制尚未明确。目前,氧化应激与自身免疫反应异常被普遍认为是白癜风的首要发病机制,并且氧化应激在自身免疫反应中的作用已成为近年来的研究热点。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)作为氧化应激的一种类型,任何影响内质网功能的应激因素,如缺氧、异常蛋白、饥饿等均能诱发ERS,即非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)。UPR是应激后细胞内的保护反应,但若应激持续,则转变为促凋亡机制,使细胞发生凋亡。趋化因子是一大类具有控制炎症反应定向迁移的细胞因子,多种趋化因子参与了白癜风患者的自身免疫反应。该文对内质网应激及趋化因子在白癜风发病中的研究进行综述。
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