论文部分内容阅读
目的研究反复性脑缺血海马氧自由基（OFR）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血海马超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量变化及相应的海马神经元病理改变。结果反复缺血再灌早期SOD活性显著降低，MDA延迟性持续显著增高，海马神经元损害显著重于单次缺血组。结论OFR参与了反复性脑缺血海马神经元损伤和迟发性坏死（DND），并可能在该过程中起重要作用。