【摘 要】
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目的探究microRNA-363(miR-363)是否能增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性及机制。方法利用生物信息学、定量PCR及Western blot法,验证miR-363能否在体外调节乳腺癌细胞系MDA-MB
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目的探究microRNA-363(miR-363)是否能增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性及机制。方法利用生物信息学、定量PCR及Western blot法,验证miR-363能否在体外调节乳腺癌细胞系MDA-MB-231 MCL-1的表达水平;MTT法检测miR-363联合顺铂对乳腺癌细胞系MDA-MB-231的杀伤活性;构建MCL-1真核表达载体,MTT法检测MCL-1表达载体转染对miR-363联合顺铂治疗乳腺癌疗效的影响。结果乳腺癌细胞系MDA-MB-231的miR-363表达水平显著低于正常乳腺细胞系MCF-10A,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-363转染后,乳腺癌细胞系MDA-MB-231 MCL-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平相比于NCO转染组均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT结果表明,miR-363联合顺铂组对MDA-MB-231细胞的杀伤活性显著高于miR-363组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-363联合顺铂在MCL-1表达载体转染后对MDA-MB-231细胞的杀伤活性显著低于未转染MCL-1表达载体的miR-363联合顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-363通过靶向与MCL-1增强顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性。
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