【摘 要】
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目的 通过建立重度间歇低氧动物模型,探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,体重(170±10)g,采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组,
【机 构】
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河北联合大学附属医院呼吸科,天津医科大学总医院呼吸科
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目的 通过建立重度间歇低氧动物模型,探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,体重(170±10)g,采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组,每组又分为2、4、6和8周时间组,每组6只,其中实验组给予5％间歇低氧,并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能,随后处死大鼠,取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化,通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平.结果 与对照组比较,实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着间歇低氧持续时间延长,实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整,细胞器丰富,而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少,细胞核皱缩,突触结构模糊,突触间隙增宽,且随着暴露时间的延长,细胞损伤改变愈加明显.与对照组比较,实验组海马组织丙二醛含量明显增高,而SOD活性降低,且随间歇低氧时间延长其变化更为明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤,可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变,从而导致学习记忆功能障碍,且随着缺氧时间的延长逐渐加重.
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