核受体PPARδ的活化通过抑制炎症对阿尔茨海默病转基因小鼠模型具有神经保护作用

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：ChinaKing1

【摘要】

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<正>阿尔茨海默病(AD)是一种多因素疾病,与可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)积聚并后续沉积于斑块相关。其中一个引起神经元死亡的主要因素就是斑块周围的小胶质细胞慢性失控的炎症

【作者】

：

黄翠芹

【出处】

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中国病理生理杂志

【发表日期】

：

2015年06期

【关键词】

：

阿尔茨海默病小鼠模型抑制炎症神经保护作用核受体

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<正>阿尔茨海默病(AD)是一种多因素疾病,与可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)积聚并后续沉积于斑块相关。其中一个引起神经元死亡的主要因素就是斑块周围的小胶质细胞慢性失控的炎症激活并分泌神经毒性分子。小胶质细胞活化成吞噬表型有利于构建AD模型。过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)是具有强大抗炎症激活作用的转录因子,PPARδ活化可以减少5XFAD小鼠脑中Aβ水平。Malm等的研究阐明了小胶质细胞活化参与5XFAD小鼠AD模型中PPARδ介导的Aβ水平降低

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