【摘 要】
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目的:探讨建立大鼠内耳拟老化伴线粒体突变模型,为进一步揭示老年性聋发病机制及其防治策略奠定基础.方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组:A组14只,5%D-半乳糖颈部皮下注射(150
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科,武汉,430022
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目的:探讨建立大鼠内耳拟老化伴线粒体突变模型,为进一步揭示老年性聋发病机制及其防治策略奠定基础.方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组:A组14只,5%D-半乳糖颈部皮下注射(150 mg·kg-1·d-1),共8周,继以生理盐水腹腔注射10 d;B组10只,仅给予生理盐水注射.听性脑干反应(ABR)检测2组大鼠听阈,比色法检测2组大鼠膜迷路谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.利用巢氏聚合酶链反应技术检测内耳组织线粒体DNA 4834 bp 缺失突变的发生情况.结果:用药后A组大鼠线粒体DNA 4834 bp缺失突变发生率为100%(28/28) ,B组无线粒体DNA 4834 bp缺失突变检出.A组GSH-PX活力[(59.07±8.70)U]明显低于B组[(142.10±7.02)U],其差异具有统计学意义(P＜0.01). 而A组ABR听阈平均提高(5.36±3.08)dB peSPL,B组为(6.50±3.37)dB peSPL,经t检验,A组和B组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:D-半乳糖可以诱导大鼠内耳组织拟老化,此模型大鼠内耳组织线粒体DNA 4834 bp缺失突变率极高,但听阈无明显提高.
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