目的从"脾主谏议"角度探讨半夏泻心汤对DGP模型大鼠肠道免疫功能的影响,揭示DGP大鼠肠道免疫功能失调的部分分子机制和脾胃调控免疫屏障的作用靶点及半夏泻心汤对其修复的作用机制。方法按体重将120只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,造模组110只,造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组,半夏泻心汤中剂量组,半夏泻心汤低剂量组;药物干预4周后逼迫法无菌采取两组少量新鲜粪便约0.1g,用于检测粪便中肠道益生菌与致病菌的数量;采用化学法检测血清中D-木糖、IgG、sIgA含量;用ELISA法检测IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CD4、CD8含量。结果与正常组相比,糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠肠推进率显著降低,空腹血糖、胃残留、血清D-木糖水平明显升高(P<0.01);肠道形态结构明显损伤,致病菌明显增多,益生菌明显减少(P<0.01),IgG、IL-6、IL-8、TNF-α、CD4、CD8、CD4/CD8含量明显升高,slgA、IL-10显著降低(P<0.01);与DGP比较,半夏泻心汤剂量组能改善肠道微生态坏境,促进益生菌的增殖,减少致病菌水平,调节免疫蛋白IgG,slgA及CD4、CD8、CD4/CD8含量,降低致炎因子,上调抗炎因子水平(P<0.01)。结论 (1)DGP模型可导致高血糖、胃肠动力障碍,引起肠道菌群紊乱,降低肠道菌群多样性损伤肠黏膜免疫屏障。(2)基于"脾主谏议"理论半夏泻心汤通过调理脾胃功能改善DGP大鼠胃肠动力障碍,降低血糖,降低肠黏膜通透性;上调抗炎因子水平,促进益生菌生成,抑制有害菌群,减少肠道菌群对肠黏膜屏障损伤,调控免疫因子sIgA、lgG、CD4、CD8、CD4/CD8含量,这可能是脾胃调节肠道黏膜免疫应答的作用机制之一。