【摘 要】
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败血性休克的发病基础是机体过强的炎症反应。现代研究认为活化的细胞因子相互作用而中介产生的周身性炎症反应综合征充分反映了败血性休克的病理生理与临床表现。周身性炎症
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败血性休克的发病基础是机体过强的炎症反应。现代研究认为活化的细胞因子相互作用而中介产生的周身性炎症反应综合征充分反映了败血性休克的病理生理与临床表现。周身性炎症反应综合征可分为几个不同的阶段。包括败血症、败血综合征、休克早期、难治性休克、多脏器损害和死亡。参与炎症反应的因子主要有白细胞介素－１、血小板激活因子、肿瘤坏死因子、脂多糖和多形核白细胞等。病原体代谢产物与细胞因子相互作用的结果：激活了补体－凝血系统，激活了激肽释放酶，体内释放β－内啡肽及多形核白细胞在数量、形态与功能上的改变。使机体始终处于高敏的
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