【摘 要】
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目的:探讨佐剂性关节炎大鼠炎症极化与Notch通路之间的关联.方法:将12只大鼠随机分为正常组和模型组,每组6只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(0.1 mL/只)以致炎.致炎后第12天,观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)变化,流式细胞术检测大鼠外周血炎症极化标志物CD86、CD206的表达.PCR检测外周血Notch信号通路相关因子的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠E、AI、CD86、Notch2、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高(P<0.01或P<0.0
【机 构】
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安徽中医药大学研究生院,安徽 合肥 230038;安徽中医药大学第一附属医院 风湿科,安徽 合肥 230031
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目的:探讨佐剂性关节炎大鼠炎症极化与Notch通路之间的关联.方法:将12只大鼠随机分为正常组和模型组,每组6只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(0.1 mL/只)以致炎.致炎后第12天,观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)变化,流式细胞术检测大鼠外周血炎症极化标志物CD86、CD206的表达.PCR检测外周血Notch信号通路相关因子的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠E、AI、CD86、Notch2、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高(P<0.01或P<0.05);CD206、Notch1、Jagged1、Jagged2表达降低(P<0.01或P<0.05).相关性结果显示,CD86、足趾肿胀度及关节炎指数与Notch1、Jagged1、Jagged2呈负相关(P<0.05),CD86、足趾肿胀度及关节炎指数与Notch2、Notch4、Delta1呈正相关(P<0.05或P<0.01);CD206与Notch1、Jagged1、Jagged2呈正相关(P<0.01),CD206与Notch2、Notch4、Delta1呈负相关(P<0.05或P<0.01).结论:Notch信号通路可能通过调控巨噬细胞炎症极化促进佐剂性关节炎的发生发展.
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