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实验运用离体培养的大鼠海马神经细胞，观察了过氧化氢对海马神经细胞的损伤效应及甘丙肽（GAL）对氧化应激过程中海马神经细胞的保护作用。结果显示，过氧化氢对海马神经细胞具有明显的剂量相关毒性效应，甘丙肽以及甘丙肽非特异性受体激动剂GAL1-11和甘丙肽受体2（GaIR-2）特异性激动剂GAL2—11能显著减少海马神经细胞在氧化应激过程中的损伤反应．这种效应可被GAL非特异性受体阻断剂M35阻断。实验提示GAL对氧化应激导致的海马神经细胞损伤具有保护作用，这种作用很有可能是由GaIR-2受体介导。