【摘 要】
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<正>1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老
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<正>1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老的表型。而KL基因过度表达则可以延长大鼠寿命,降低血磷,缓解与衰老有关的临床表现[2],说明它是一个抗衰老基因,同时能调节血磷的代谢。KL基因编码KL蛋白,KL蛋白通过调节钙、磷代谢及抗氧化、抗衰老等作用,发挥肾脏保护[3],本文就KL与慢性肾脏病的关系做一阐述。1 KL蛋白概述1.1 KL基因的结构特点人类KL基因定位于第13号
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