探讨电压依赖负离子通道2（VDAC2）相关的线粒体凋亡途径在严重烧伤大鼠心肌损伤的作用及其调控机制。
方法清洁级Wistar大鼠60只（体重198~219 g），按随机数字表法分为假伤组、烫伤组各30只。伤后第1、7、14天收集大鼠血清及心肌组织。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清内心肌钙蛋白I（cTnI）水平，Western印迹法检测总蛋白内VDAC2、Bcl-2、Bax、细胞色素C、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK3β）、己糖激酶2（HK2）的表达水平，检测胞质蛋白内细胞色素C的表达水平。
结果烫伤组与假伤组第1、7、14天cTnI浓度分别为（1.41±0.25）、（1.93±0.53）、（1.62±0.34）μg/L与（0.53±0.23）、（0.43±0.23）、（0.41±0.22）μg/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Bax/Bcl-2比值分别为（3.360±0.173）、（2.736±0.341）、（1.290±0.234）与（0.623±0.044）、（0.698±0.064）、（0.718±0.063），差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组与假伤组第1、7、14天VDAC2表达水平分别为0.070±0.009、0.007±0.002、0.009±0.004和0.328±0.020、0.291±0.025、0.302±0.037，胞质内细胞色素C表达分别为0.418±0.030、1.685±0.169、0.300±0.037和0.022±0.007、0.030±0.011、0.098±0.014，差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组与假伤组第14天PI3K表达水平为0.083±0.015与0.328±0.011，差异有统计学意义（P<0.05）。各时相点烫伤组p-GSK3β表达水平分别为0.098±0.014、0.064±0.002、0.074±0.010，均低于假伤组的0.446±0.031、0.476±0.054、0.442±0.041，差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组第7、14天HK2表达水平分别为0.390±0.027、0.267±0.018，均低于假伤组的0.611±0.070、0.490±0.042，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论VDAC2相关线粒体凋亡途径加重严重烫伤后的心肌损伤，该过程可能受PI3K-GSK3β-HK2信号通路调控。