【摘 要】
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目的 从受体角度探讨中枢胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)信号失调和阿尔茨海默病可能的分子发病机制.方法 不同浓度的Aβ1-42处理体外培养的原代海马神经细胞,流式细胞术鉴定细胞凋亡比例,实时定量PCR和Western印迹法检测IGF-Ⅰ受体的表达.结果 海马神经细胞第7天发育成熟；经流式细胞术检测,Aβ1-42 0、30、60、100 μmol/L各处理组的细胞凋亡比例呈浓度依赖性增高.PCR结
【机 构】
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150086哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科,150086哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科,150086哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科,150086哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科
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目的 从受体角度探讨中枢胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)信号失调和阿尔茨海默病可能的分子发病机制.方法 不同浓度的Aβ1-42处理体外培养的原代海马神经细胞,流式细胞术鉴定细胞凋亡比例,实时定量PCR和Western印迹法检测IGF-Ⅰ受体的表达.结果 海马神经细胞第7天发育成熟；经流式细胞术检测,Aβ1-42 0、30、60、100 μmol/L各处理组的细胞凋亡比例呈浓度依赖性增高.PCR结果提示30(1.72±0.33)和60μmol/L(1.86±0.36)处理组的IGF-Ⅰ受体水平明显高于对照组(设为1)(P＜0.0l),100 μmol/L组(0.70±0.15)则明显低于对照组(P＜0.05).Western 结果与PCR结果趋势相似,30和60μmol/L处理组的蛋白水平为1.08 ±0.04,1.74±0.08 (P＜0.01),100μmol/L组为0.79±0.11 (P ＜0.05).结论 Aβ1-42诱导大鼠海马细胞IGF-Ⅰ受体的表达发生改变,可能为阿尔茨海默病发病的分子机制之一。
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