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目的探讨不同频率电针治疗阿尔茨海默病(AD)大鼠神经性病变的机制,为临床上采用电针治疗AD提供理论依据。方法 2016年3—6月,选择健康的SPF级Wistar雄性大鼠90只,适应性饲养1周后进行Morris水迷宫实验,筛选合格后按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50Hz电针治疗组(每组15只)。正常组不做任何处理。模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组注射寡聚体Aβ1-42溶液建造AD模型。假手术组采用0.9%氯化钠溶液建造假手术模型,并再次进行Morris水迷宫实验确认造模成功。造模完成后,2 Hz电针治疗组采用G6805-Ⅱ型电针治疗仪针刺百会穴、肾俞穴进行治疗,30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组除电针频率分别选择30 Hz和50 Hz外,其他所有参数和操作同2 Hz电针治疗组。正常组、模型组、假手术组与2 Hz、30 Hz、50 Hz电针治疗组同样进行抓取,但不做任何处理后放回。治疗结束后处死各组大鼠,取大脑海马区、皮质区组织待测。采用Western blotting法检测各组大脑海马区、皮质区Tau蛋白及其磷酸化[Tau(p S262)、Tau(p S396)、Tau(p S404)]、14-3-3ζ、α氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)表达水平。结果模型组大脑海马区Tau表达水平低于正常组,Tau(p S262)、Tau(p S396)表达水平高于正常组(P<0.05);50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组,Tau(p S262)、Tau(p S396)表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组(P<0.05)。模型组大脑皮质区Tau表达水平低于正常组,Tau(p S262)、Tau(p S404)表达水平高于正常组(P<0.05);50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组,Tau(p S404)表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组(P<0.05)。模型组大脑海马区、皮质区14-3-3ζ表达水平高于正常组,海马区AMPA表达水平低于正常组(P<0.05);50 Hz电针治疗组大脑海马区、皮质区14-3-3ζ表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组,海马区AMPA表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组(P<0.05)。结论不同电针治疗AD大鼠可能是通过调节Tau蛋白及其磷酸化水平以及相关蛋白(14-3-3ζ、AMPA受体蛋白)的表达水平来改善AD大鼠的神经性病变,进而达到治疗AD的效果。