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目的 :探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对软骨细胞代谢的影响以及线粒体抗氧化应激能力的改变,及JAK2/STAT3信号通路在此过程中的作用以及姜黄素对其影响。方法:选取雄性SPF级C57BL/6小鼠15只,体重10.05~15.00 g,平均12.80 g,随机分为对照组、OA组(Glasson法建立OA模型)及姜黄素+OA组(在OA组处理的基础上,术后每日腹腔注射100 mg/kg姜黄素),每组各5只。4周后用脱颈法处死3组小鼠取材,观察各组大体标本形态学变化及采用免疫组织化学法观察标本改变;采用Western blot蛋白印迹法检测各组p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白的表达,同时检测各组线粒体氧化应激指标琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)改变。结果:4周后,在软骨组织标本形态学方面,对照组软骨组织呈半透明状,无肿胀、充血,软骨细胞数量多,胞核呈椭圆形,染色质分布均匀;姜黄素+OA组关节轻微肿胀,无充血,软骨细胞形态较规则,细胞数量略减少;OA组关节面粗糙,表面变薄、有轻度破损现象,细胞排列稍紊乱,视野下可见核消失,染色不均匀。与对照组相比,OA组和姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)、Bax蛋白表达升高(P<0.05),SDH和COX蛋白水平表达均降低(P<0.05);与OA组比较,姜黄素+OA组软骨细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,SDH和COX蛋白水平表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路与骨性关节炎软骨退变的病理过程密切相关,姜黄素可激活JAK2/STAT3信号通路,增加软骨细胞线粒体抗氧化应激能力,明显缓解关节软骨的退变,降低OA进展水平。